慢性肾衰模型大鼠脑组织线粒体呼吸功能变化及氯沙坦的干预作用

• 作者: 叶彬 岳娟娟 崔寒玥 张培岩 王惠 陈丁丁
• 来源期刊: 药学与临床研究
• 学科: 医学
• 关键词: 慢性肾功能衰竭模型 脑组织 线粒体呼吸功能 细胞凋亡 氯沙坦
• 年，卷（期）: 2016,（3）
• 所属期刊栏目: 药学研究
• 页码范围: 205-208
• 页数: 4页
• 分类号: R965
• 字数: 3760字
• 语种: 中文

摘要

目的：研究慢性肾功能衰竭（chronic renal failure，CRF）模型大鼠脑组织线粒体呼吸功能和细胞凋亡相关蛋白质的变化，并探讨氯沙坦的干预作用。方法：雄性SD大鼠24只，随机分为假手术组（Sham）、病理组（Nx）和氯沙坦干预组（Lst），行5/6肾切除手术，建立慢性肾衰模型，Lst组于饮水中给予氯沙坦（50 mg·L-1）治疗。给药结束后，测定SCr、BUN水平及脑组织MDA的含量和SOD的活性，氧电极法检测脑组织线粒体呼吸3态氧耗率（ST3）、4态氧耗率（ST4）和呼吸控制率（RCR），免疫印迹法观察Caspase-3、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9、Bcl-2蛋白表达变化。结果：与Sham组相比，Nx组SCr、BUN含量显著升高（P<0.01），MDA含量显著升高（P<0.01），SOD活性显著下降（P<0.01），ST3、RCR显著降低（P<0.01），ST4显著升高（P<0.05），Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9蛋白水平显著升高（P<0.01、P<0.05），Caspase-3、Bcl-2蛋白水平显著降低（P<0.01）。与Nx组相比， Lst组SCr、BUN含量显著降低（P<0.01），MDA含量显著下降（P<0.01），ST3、RCR显著升高（P<0.01），Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9蛋白水平明显降低（P<0.01），Caspase-3、Bcl-2蛋白水平明显升高（P<0.01）。结论：慢性肾衰可造成大鼠脑组织氧化损伤，损害线粒体呼吸功能，促进神经细胞凋亡。氯沙坦通过减轻氧化应激损伤，改善线粒体呼吸功能，减少细胞凋亡，发挥神经保护作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈丁丁	中国药科大学临床药学教研室	47	176	7.0	11.0
2	崔寒玥	中国药科大学临床药学教研室	4	5	2.0	2.0
3	叶彬	中国药科大学临床药学教研室	5	12	2.0	3.0
4	王惠	中国药科大学临床药学教研室	5	7	2.0	2.0
5	岳娟娟	中国药科大学临床药学教研室	4	6	2.0	2.0
6	张培岩	中国药科大学临床药学教研室	3	7	2.0	2.0