宫颈癌中抑癌基因FHIT表达与HPV16基因状态

• 作者: 徐又先 濮德敏 袁林 马丁
• 来源期刊: 现代妇产科进展
• 学科: 医学
• 关键词: 人乳头状瘤病毒 脆性组氨酸三联体 整合 宫颈上皮内瘤样病变 宫颈癌
• 年，卷（期）: 2016,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 182-186
• 页数: 5页
• 分类号: R737.33
• 语种: 中文
• DOI: 10.13283/j.cnki.xdfckjz.2016.03.030

摘要

目的：：探讨抑癌基因FHIT表达及人乳头瘤病毒16( HPV16)的基因型整合状态在宫颈癌发生发展中的作用及相关性。方法：选取柳州市人民医院2013年6月至2014年12月收治的42例宫颈癌、55例宫颈上皮内瘤样病变( CIN)和20例宫颈正常组织的患者,免疫组化法检测宫颈组织中FHIT蛋白表达；多重PCR法检测HPV16 E2/E7表达。结果：FHIT蛋白的总阳性表达率为57.26%(67/117),正常宫颈组织、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈癌中 FHIT 蛋白阳性率分别为85.00%、80.00%、75.00%、60.00%和26.19%。随着宫颈病变加重,FHIT蛋白阳性表达率下降,组间差异有统计学意义(χ2=7.335；P=0.003)。117例单纯HPV16阳性标本HPV16总整合率为81.20%,正常宫颈组织、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈癌中整合率分别为60.00%、66.67%、75.00%、95.00%和92.86%；随病变加重,整合率增强,组间差异有统计学意义(χ2=5.713, P=0.003)；FHIT蛋白阳性表达在不同 HPV16整合时不同,差异有统计学意义(χ2=11.989, P=0.000)。结论：HPV16基因整合可能通过诱导FHIT基因低表达从而促使宫颈癌发生发展。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马丁	华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科	193	1145	16.0	23.0
2	濮德敏	华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科	85	748	15.0	22.0
3	徐又先	广西柳州市人民医院妇产科	15	66	5.0	7.0
4	袁林	广西柳州市人民医院妇产科	16	82	5.0	8.0