温热疏密波对膝骨关节炎模型大鼠软骨细胞RAS/丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响

• 作者: 刘献祥 张朝春 曾西明 李西海 林木南 林艳红 秦茵 郭健红 陈立典 高晖
• 来源期刊: 中医正骨
• 关键词: 骨关节炎,膝 丝裂原激活蛋白激酶类 软骨细胞 信号传导 温热疏密波 大鼠,Sprague-Dawley 动物实验
• 年，卷（期）: 2016,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1-6
• 页数: 6页
• 字数: 3169字
• 语种: 中文

摘要

目的：观察温热疏密波对膝骨关节炎(knee osteoarthritis，KOA)模型大鼠软骨细胞RAS/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)信号通路的影响。方法：将120只2月龄SPF级健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、对照组、实验1组、实验2组、实验3组，每组20只。除空白组外，其余各组大鼠均通过在右后膝关节腔内注射4﹪木瓜蛋白酶建立KOA模型。造模结束后，空白组和模型组不进行干预；对照组以KJ-6200C微波治疗仪照射右后膝关节，每日1次，每次30 min；实验1组、实验2组和实验3组大鼠均以膝关节炎治疗仪进行温热疏密波治疗，分别选择疏密波1∶1模式、疏密波2∶1模式、疏密波1∶2模式，每日1次，每次30 min。分别于实验干预开始4、8周后，从各组随机选取10只大鼠，切取右后肢股骨内髁负重面和胫骨平台软骨，分别采用Western Blot法和Real-time PCR法测定软骨中ERK、P38、P53、RAS蛋白和mRNA含量。结果：干预4周后，模型组、对照组及实验组软骨中ERK mRNA、P53 mRNA、RAS mRNA含量比较，组间差异均无统计学意义；对照组、实验2组、实验3组软骨中P38 mRNA含量均低于模型组(P=0.024，P=0.024，P=0.006)，其余各组间两两比较，组间差异均无统计学意义。对照组、实验3组软骨中ERK蛋白含量均低于模型组(P=0.047，P=0.020)；实验3组软骨中P38蛋白含量低于模型组、实验1组和实验2组(P=0.018，P=0.035，P=0.026)；对照组、实验1组、实验2组、实验3组软骨中P53蛋白含量均低于模型组(P=0.029，P=0.012，P=0.003，P=0.002)；对照组、实验1组、实验2组、实验3组软骨中RAS蛋白含量均低于模型组(P=0.002， P=0.000，P=0.001，P=0.000)。干预8周后，各组软骨中ERK mRNA含量比较，差异无统计学意义；实验2组、实验3组软骨中P38 mRNA含量均低于模型组(P=0.020，P=0.024)；对照组、实验1组、实验2组、实验3组软骨中P53 mRNA含量均低于模型组(P=0.009，P=0.001，P=0.004，P=0.001)；对照组、实验1组、实验2组、实验3组软骨中RAS mRNA含量均低于模型组(P=0.002，P=0.000，P=0.000，P=0.000)，实验1组、实验3组软骨中RAS mRNA含量均低于对照组(P=0.043，P=0.031)。实验3组软骨中ERK蛋白含量低于模型组和实验1组(P=0.033，P=0.009)，实验2组软骨中ERK蛋白含量低于实验1组(P=0.022)；对照组、实验1组、实验2组、实验3组软骨中P38蛋白含量均低于模型组(P=0.008，P=0.008，P=0.005，P=0.000)，实验3组软骨中P38蛋白含量低于对照组、实验1组和实验2组(P=0.014，P=0.015，P=0.022)；实验1组、实验2组、实验3组软骨中P53蛋白含量均低于模型组和对照组(P=0.003，P=0.005；P=0.000，P=0.001；P=0.001，P=0.012)；实验1组、实验2组、实验3组RAS蛋白含量均低于模型组(P=0.000，P=0.030，P=0.000)，实验1组和实验3组RAS蛋白含量均低于对照组(P=0.000，P=0.000)，实验3组RAS蛋白含量低于实验1组和实验2组(P=0.000，P=0.000)。结论：温热疏密波可通过抑制RAS和ERK表达，调节RAS/MAPK信号转导通路，抑制炎症反应引起的软骨细胞凋亡，从而延缓OA软骨退变，其中疏密波1∶2模式效果较好，优于微波治疗。