载脂蛋白CⅢ通过增加氧化应激及内质网应激水平促进动脉粥样硬化病变

• 作者: 刘国庆 唐寅 张晓红 王宇辉 阿布杜拉·热西提 马亚红
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 载脂蛋白CⅢ 转基因小鼠 甘油三酯 氧化应激 内质网应激 动脉粥样硬化
• 年，卷（期）: 2016,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 135-140
• 分类号: R363
• 语种: 中文

摘要

目的 构建载脂蛋白CⅢ(ApoCⅢ)转基因小鼠,并与动脉粥样硬化易感的低密度脂蛋白受体(LDLR)敲除小鼠杂交,获得ApoCⅢ转基因+LDLR缺陷(ApoCⅢ+LDLR-/-)小鼠模型,开展ApoCⅢ对动脉粥样硬化影响及潜在机制的研究.方法 ApoCⅢ+LDLR-/-小鼠与LDLR-/-小鼠喂饲高脂饲料3个月,检测其血浆甘油三酯、总胆固醇、脂质过氧化产物和还原性谷胱甘肽水平.对小鼠的全主动脉和主动脉窦进行油红O染色及二氢乙啶染色,并提取主动脉的RNA和蛋白,分析相关基因的表达.结果 ApoCⅢ+LDLR-/-小鼠喂饲高脂饲料后血浆甘油三酯水平明显高于LDLR-/-小鼠,但总胆固醇水平差别不明显.主动脉全长和主动脉窦的染色显示动脉粥样硬化斑块明显增加.ApoCⅢ+LDLR-/-小鼠血浆脂质过氧化产物8-异前列腺素和丙二醛水平明显升高,抗氧化物质还原性谷胱甘肽水平明显降低.对其主动脉进行二氢乙啶染色发现,动脉内活性氧水平明显增加.主动脉内氧化应激和内质网应激相关基因的mRNA和蛋白表达明显升高.提示ApoCⅢ可能通过增加动脉内的氧化应激和内质网应激,从而促进动脉粥样硬化斑块形成.结论 ApoCⅢ具有促动脉粥样硬化的作用,其机制可能与整体氧化应激水平的升高以及动脉壁氧化应激、内质网应激水平的增加有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘国庆	北京大学心血管研究所教育部分子心血管学重点实验室	39	229	9.0	13.0
2	张晓红	首都医科大学附属北京同仁医院内分泌科	20	161	7.0	12.0
3	王宇辉	北京大学心血管研究所教育部分子心血管学重点实验室	9	47	4.0	6.0
4	马亚红	北京市普仁医院内分泌科	8	31	3.0	5.0
5	阿布杜拉·热西提	北京大学心血管研究所教育部分子心血管学重点实验室	2	8	1.0	2.0
6	唐寅	北京大学心血管研究所教育部分子心血管学重点实验室	3	16	2.0	3.0