MIPU1上调基质金属蛋白酶14促进血管新生

• 作者: 刘可 张华莉 王念 王慷慨 肖献忠 蔡思明 邹江 陈亦菲
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 年，卷（期）: 2016,（8）
• 所属期刊栏目: 血管与微血管
• 页码范围: 1514-1514
• 页数: 1页
• 字数: 1133字
• 语种: 中文

摘要

目的：探讨转录因子心肌缺血预处理上调蛋白1（ myocardial ischemic preconditioning upregulated protein 1， MIPU1）促进血管新生的分子机制。方法：mRNA测序分析MIPU1过表达人脐静脉内皮细胞（ HUVEC ）的mRNA差异表达；染色质免疫沉淀（chromatin immunoprecipitation， CHIP）检测MIPU1与基质金属蛋白酶14（matrix metalloproteinase 14， MMP14）启动子区结合情况；采用Matrigel、划痕和Transwell分析HUVEC管型形成和迁移；采用Western blot和定量PCR分别检测MIPU1和MMP14蛋白质和mRNA表达；采用LAD建立慢性心肌缺血小鼠模型，采用HE染色和CD31免疫组化分析缺血心肌组织形态学变化及微血管形成。结果：免疫组化和HE染色显示与假手术组相比，缺血心肌中组织损伤加重伴随有CD31＋微血管数目增加，同时心肌组织中MMP14和MIPU1蛋白和mRNA表达增加。 RNA测序显示与对照组相比MIPU1过表达HUVEC中MMP14 mR－NA增加约4倍。 MMP14特异性siRNA转染显著下调MMP14蛋白表达后，可抑制MIPU1促HUVEC管型形成和迁移作用；相反，MMP14过表达可增加MIPU1的上述作用。生物信息学分析显示MMP14启动子区含有2个MIPU1结合元件核心序列（“CTTA”），CHIP结果显示MIPU1与MMP14启动子区－217～－221 bp和－110～－106 bp处的“CTTA”有结合。结论：MIPU1通过上调MMP14促进HUVEC的管型形成和迁移作用，这一调节机制可能参与缺血心肌中微血管新生过程。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王慷慨	中南大学基础医学院病理生理学系	46	269	8.0	13.0
2	张华莉	中南大学基础医学院病理生理学系	43	254	10.0	14.0
3	刘可	中南大学基础医学院病理生理学系	27	153	7.0	11.0
4	邹江	中南大学基础医学院病理生理学系	14	109	5.0	10.0
5	肖献忠		4	40	3.0	4.0
6	王念	中南大学基础医学院病理生理学系	10	78	4.0	8.0
7	陈亦菲	中南大学基础医学院病理生理学系	2	5	2.0	2.0
8	蔡思明	中南大学基础医学院病理生理学系	1	2	1.0	1.0