白细胞介素1β对美伐他汀处理的 HepG2细胞胞内胆固醇含量的影响

• 作者: 周维 王沛 赵蕾 阮雄中 陈压西
• 来源期刊: 中国临床药理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 美伐他汀 白细胞介素1β 胆固醇 HepG2细胞
• 年，卷（期）: 2016,（4）
• 页码范围: 343-345
• 页数: 3页
• 分类号: R972.6|R968
• 字数: 1844字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13699/j.cnki.1001-6821.2016.04.018

摘要

目的：观察白细胞介素1β（ IL－1β）能否干扰美伐他汀降低HepG2细胞内胆固醇含量的作用。方法给予不同浓度的美伐他汀（0，1，10，50，100μmol· L－1）单独处理或联合20 ng· mL－1 IL－1β处理HepG2细胞24 h。用酶学反应法检测3－羟基3－甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（ HMG－CoA－R）的酶活性，用实时荧光定量聚合酶链式反应（ Real－Time PCR）方法测定低密度脂蛋白胆固醇（LDL）受体中mRNA的表达水平。然后选取100μmol· L－1美伐他汀单独处理或联合20 ng· mL－1 IL－1β处理HepG2细胞24 h，用酶学反应法测定细胞内胆固醇含量，用Real－Time PCR测定细胞内酰基辅酶A－胆固醇酰基转移酶（ ACAT）酶表达。结果美伐他汀能显著抑制HepG2细胞的HMG－CoA还原酶活性。 IL－1β能有效地削弱美伐他汀对酶活性的抑制作用，同时进一步上调LDL受体的mRNA表达。 IL－1β还能促进美伐他汀处理的HepG2细胞中ACAT mRNA的表达，增加细胞内胆固醇酯的含量。结论 IL －1β能增强HepG2细胞的HMG－CoA还原酶活性，促进ACAT酶和LDL受体表达，导致细胞脂质摄入和酯化增加。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈压西	重庆医科大学脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室	56	326	11.0	16.0
2	赵蕾	重庆医科大学脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室	39	94	6.0	7.0
3	周维	重庆医科大学脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室	3	1	1.0	1.0
4	王沛	重庆医科大学脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室	1	1	1.0	1.0
5	阮雄中	重庆医科大学脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室	28	53	4.0	6.0