YM155增敏 Lexatumumab 诱导肝癌细胞株 LH86凋亡的实验研究

• 作者: 任莹 卢再鸣 孙巍 梁宏元 温锋 赵相轩 赵罡
• 来源期刊: 临床肿瘤学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: YM155 肝细胞癌 LH86细胞株 Lexatumumab 凋亡
• 年，卷（期）: 2016,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 385-389
• 页数: 5页
• 分类号: R735.7
• 字数: 3307字
• 语种: 中文

摘要

目的：探讨小分子化合物 YM155增敏死亡受体单克隆抗体 Lexatumumab 激活诱导肝癌细胞株 LH86凋亡的效果及分子机制。方法体外培养肝癌 LH86细胞株，分为对照组（DMSO）、YM155处理组（1μmol／ L）、Lexatumumab 处理组（1μg／ ml）和 YM155（1μmol／ L）联合 Lexatumumab（1μg／ ml）组。荧光显微镜观察上述各组细胞核凋亡形态变化，计数凋亡细胞，计算凋亡率。 Western blotting 检测各组中细胞凋亡标志性蛋白 caspase-3和 Bax 的表达。结果荧光显微镜下，1μmol／ L YM155或1μg／ ml Lexatumumab 单独处理均未能诱导 LH86细胞出现胞核固缩凝聚或染色质断裂，而1μmol／ L YM155预处理细胞30 min 能够逆转 Lexatumumab 诱导的肝癌细胞核固缩凝聚和染色质断裂。 YM155和 Lexatumumab 联合处理12 h，细胞凋亡率达60％，高于其余3组（P＜0．05）。 Western blotting 检测显示，仅 YM155联合 Lexatumumab 组出现明显的 caspase-3蛋白切割条带；YM155和 Lexatumumab 单独处理均未能诱导 Bax 构象变化；经1μmol／ L YM155预处理后，Lexatumumab 能够有效诱导 Bax 构象变化激活。结论 YM155能够增敏单克隆抗体 Lexatumumab 诱导肝癌细胞株 LH86细胞凋亡，YM155和 Lexatu-mumab 联合处理诱导凋亡可能与 Bax 构象变化激活相关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	温锋	沈阳中国医科大学附属盛京医院放射科	3	26	2.0	3.0
2	孙巍	沈阳中国医科大学附属盛京医院放射科	2	1	1.0	1.0
3	赵相轩	沈阳中国医科大学附属盛京医院放射科	4	11	2.0	3.0
4	卢再鸣	沈阳中国医科大学附属盛京医院放射科	5	17	2.0	4.0
5	任莹	沈阳中国医科大学附属盛京医院放射科	1	0	0.0	0.0
6	梁宏元	沈阳中国医科大学附属盛京医院放射科	1	0	0.0	0.0
7	赵罡	沈阳中国医科大学附属盛京医院放射科	1	0	0.0	0.0