调控TGFβ1/SMAD通路的microRNAs在失神经支配骨骼肌中的表达

• 作者: 刘菲 刘非 宋先敏 张丹丹 郑宏良 陈东辉
• 来源期刊: 解剖学杂志
• 关键词: 骨骼肌 miRNA TGFβ1/SMAD信号通路 失神经 肌纤维化
• 年，卷（期）: 2016,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 319-323
• 页数: 5页
• 字数: 4292字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1633.2016.03.015

摘要

目的:本研究拟探讨骨骼肌失神经支配后差异性表达的microRNAs,并明确其是否参与调控TGFβ1/SMAD信号通路.方法:C57/BL6J小鼠,随机分为正常对照组和实验组,实验组小鼠切断右下肢坐骨神经为手术组,左下肢游离坐骨神经作为假手术组.4周后处死小鼠取腓肠肌Masson染色观察肌纤维形态变化,比较各组肌纤维横截面积.以TGFβ1/SMAD为靶基因,通过生物信息学分析寻找到18个可能的miRNAs指标.定量PCR检测其表达,并针对表达升高的microRNAs采用荧光素酶报告基因实验确认其靶基因.结果:手术组肌纤维横截面积比对照组明显缩小,对照组与假手术组肌肉之间的差异无统计学意义.在失神经骨骼肌中特异性高表达的有miR-424、miR-744、miR-15a.在C2C12细胞系中行报告基因实验显示,与对照组比较,转染miR-744后,SMAD3的荧光素酶强度下降;转染miR-15a后,TGFβ1的荧光素酶强度下降;转染miR-424后,SMAD3的荧光素酶强度变化无统计学意义.PCR验证microRNAs的靶基因显示,转染miR-744、miR-15a的模拟物后,分别对应的SMAD3、TGFβ1表达下调,差异有统计学意义.结论:miR-424、miR-744、miR-15a可能参与调控失神经支配导致的骨骼肌萎缩纤维化,其中miR-744的靶基因是SMAD3,miR-15a的靶基因是TGFβ1.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑宏良	第二军医大学长海医院耳鼻咽喉头颈外科	133	504	11.0	14.0
2	陈东辉	第二军医大学长海医院耳鼻咽喉头颈外科	27	95	5.0	8.0
3	张丹丹	第二军医大学长海医院中心实验室	6	33	3.0	5.0
4	刘菲	第二军医大学长海医院耳鼻咽喉头颈外科	13	38	4.0	5.0
5	刘非	第二军医大学长海医院耳鼻咽喉头颈外科	2	1	1.0	1.0
6	宋先敏	第二军医大学长海医院耳鼻咽喉头颈外科	3	0	0.0	0.0