阿托伐他汀对急性心肌梗死患者核因子 κB65介导炎症反应的作用

• 作者: 王春艳 隋瑜
• 来源期刊: 海军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 急性心肌梗死 核因子κBp65 炎症因子 阿托伐他汀
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 临床医学
• 页码范围: 40-42
• 页数: 3页
• 分类号: R541
• 字数: 2577字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-0754.2016.01.014

摘要

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者核因子κB65(NF-κBp65)介导的炎症反应,评价阿托伐他汀对此炎症反应的影响. 方法 经患者知情同意,并签署知情同意书后,将78例AMI患者分为A、B 2组,除基础治疗外分别给予阿托伐他汀20 mg和40 mg睡前服用;另取30例健康成人作为对照组,测定并分析AMI患者NF-κBp65水平及其介导的炎性因子的变化.结果 AMI患者NF-κBp65、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、白细胞介素-1(IL-1)和IL-6水平均高于健康人群,差异有统计学意义(P<0.05);AMI患者治疗后NF-κBp65、MCP-1、IL-1、IL-6水平显著低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),谷丙转氨酶(ALT)和肌酸激酶(CK)水平显著高于治疗前,差异有统计学意义(P<0畅05),B组治疗后的NF-κBp65、MCP-1、IL-1和IL-6水平显著低于A组,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 急性心肌梗死作为动脉粥样硬化发展期的急性过程,其发病伴随NF-κB介导的炎症反应的参与. 阿托伐他汀可能通过抑制NF-κB的表达降低急性心肌梗死患者NF-κBp65、MCP-1、IL-1和IL-6水平,且抑制作用呈剂量依赖性.