富生酮氨基酸饮食改善高脂诱导小鼠非酒精性脂肪肝

• 作者: 徐玲 肖斌 马红艳 高陈林
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 氨基酸 非酒精性脂肪肝病 代谢综合征
• 年，卷（期）: 2016,（13）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 22-27
• 页数: 6页
• 分类号: R589.2
• 字数: 4403字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-8982.2016.13.005

摘要

目的 探讨富生酮氨基酸(KAA)饮食对高脂诱导小鼠非酒精性脂肪肝的影响及机制.方法 C57BL雄性小鼠随机分4组,给予常规饮食(NC)、高脂饮食(HFD)、富生酮氨基酸高脂饮食(HFDKAAR)以及高脂喂养8周后改为富生酮氨基酸高脂饮食(HFD→HFDKAAR)喂养.每周测进食量、体重,16周后行腹腔内注射葡萄糖耐量实验后处死小鼠,测肝重量、内脏脂肪重量、肝脂质沉积、Kupffer细胞聚集及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1 β)mRNA表达.结果 各组小鼠摄入热卡比较差异无统计学意义.与NC组比较,HFD组小鼠体重和内脏脂肪重量增加,伴随胰岛素抵抗,肝脂质沉积和Kupffer细胞数量显著增加,TNF-α和IL-1β mRNA表达增加(P＜0.05).与HFD组比较,HFDKAAR及HFD→HFDKAAR组小鼠体重、内脏脂肪下降,胰岛素抵抗均减轻(P＜0.05),肝脏Kupffer细胞的数量及脂质沉积减少,TNF-α和IL-1 βmRNA的高表达均被逆转(P＜0.05).结论 高脂膳食能诱导出非酒精性脂肪肝小鼠模型,富生酮氨基酸饮食可抑制高脂诱导的肝脏Kupffer细胞的表达,显著改善高脂饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗、肝脂质沉积,减轻肝脏的炎症损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马红艳	泸州医学院附属医院内分泌代谢科	42	181	8.0	11.0
2	徐玲	泸州医学院附属医院内分泌代谢科	44	175	8.0	11.0
3	高陈林	泸州医学院附属医院内分泌代谢科	7	19	3.0	4.0
4	肖斌	四川医科大学基础医学院生物化学教研室	2	2	1.0	1.0