青光眼视神经损害机制

• 作者: 王余萍 袁源智
• 来源期刊: 中国临床医学
• 学科: 医学
• 关键词: 青光眼 视神经病变 机制
• 年，卷（期）: 2016,（5）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 667-671
• 页数: 5页
• 分类号: R775.2
• 字数: 4080字
• 语种: 中文
• DOI: 10.12025/j.issn.1008-6358.2016.20160290

摘要

青光眼是一组以视神经萎缩和视野缺损为共同特征的进行性的视神经退行性疾病。视网膜神经节细胞（retinal ganglion cell，RGC）的渐进性死亡和轴突的丢失是青光眼的重要特征，严重时导致患者不可逆视力丧失。目前认为，青光眼视神经损害（glaucomatous optic neuropathy ，GON）可由多种因素引起，除了机械学说和缺血学说，还有神经因素、氧化应激作用、免疫因素等多种因素的参与，遗传和生活方式也可能影响其发生发展。GON的发病机制尚未阐明。本文就近年来GON机制的研究作一综述，以期为视神经损害的预防及治疗提供参考依据。