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摘要:
目的 探讨miRNA-200c(miR-200c)在非小细胞肺癌A549细胞耐甲氨蝶呤(MTX)(A549/MTX)中的影响及可能的作用机制.方法 通过实时荧光定量(qRT-PCR)法检测人肺癌亲本细胞NA549细胞、转染miR-200c模拟物(mimic)的A549/MTX细胞(A549/MTX-M)及转染miR-阴性对照(NC) A549/MTX细胞(A549/MTX-N)中miR-200c的表达水平.分别采用MTT法、锥虫兰染色及流式细胞术检测三组细胞对MTX的药物敏感度、细胞增殖能力及细胞凋亡变化,并采用qRT-PCR检测其P53和P21基因表达的变化.结果 miR-200c在A549细胞中的表达水平显著高于A549/MTX-N细胞;A549/MTX-M细胞miR-200c水平高于A549/MTX-N细胞;用不同浓度MTX刺激细胞,与A549/MTX-N细胞比较,A549/MTX-M细胞的增殖能力减弱、凋亡细胞增多,并呈剂量依赖性,差异均有统计学意义.转染miR-200c mimic后,P53和P21基因表达水平上升,与转染miR-NC细胞比较,差异有统计学意义.结论 miR-200c能够逆转A549/MTX细胞对MTX的耐药性,其作用机制可能是通过P53/P21信号转导通路诱导细胞凋亡来实现的.
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文献信息
篇名 miRNA-200c对非小细胞肺癌A549细胞甲氨蝶呤耐药性的影响
来源期刊 肿瘤防治研究 学科 医学
关键词 miR-200c 甲氨蝶呤 耐药 肺癌
年,卷(期) 2016,(5) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 321-325
页数 分类号 R734.2
字数 语种 中文
DOI 10.3971/j.issn.1000-8578.2016.05.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李明 安徽省肿瘤医院(安徽省立医院西区)检验科 13 35 4.0 5.0
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研究主题发展历程
节点文献
miR-200c
甲氨蝶呤
耐药
肺癌
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
肿瘤防治研究
月刊
1000-8578
42-1241/R
大16开
武汉市武昌卓刀泉南路116号
38-70
1973
chi
出版文献量(篇)
6590
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3
总被引数(次)
30165
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