白藜芦醇对胆道梗阻再通大鼠肝功能的保护作用

• 作者: 苗志钊 范迪欢 许朝龙 赵凯亮 邬善敏 陈飞
• 来源期刊: 安徽医药
• 关键词: 白藜芦醇 梗阻性黄疸 再通 沉默信息调控因子 过氧化物酶体增殖物剂激活受体α 核因子-κB
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 页码范围: 30-33
• 页数: 4页
• 字数: 3692字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-6469.2016.01.008

摘要

目的：研究白藜芦醇（Res）对胆道梗阻再通大鼠肝损害的保护作用及机制。方法雄性 Wistar 大鼠60只，随机分为4组，即 A 组：假手术组，B 组：梗阻性黄疸模型组，C 组：梗阻性黄疸模型＋胆道再通组，D 组：梗阻性黄疸＋胆道再通＋Res 干预组。连续给药7 d，实验结束后检测各组大鼠血清中总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、丙氨酸氨基转氨酶（ALT）水平；RT-PCR 检测肝组织沉默信息调控因子1（SIRT1）mRNA 的表达，Western blot 检测肝组织 SIRT1蛋白和核因子-κB（NF-κB）蛋白表达，免疫组化检测过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）蛋白在肝脏中的表达，原位末端标记（TUNEL）法检测肝细胞凋亡。结果与假手术组比较，模型组血清 ALT 水平升高，SIRT1 mRNA 及蛋白、PPARα蛋白表达降低，NF-κB 蛋白表达升高，细胞凋亡率升高（P ＜0．05）；而造模后胆道再通组与模型组比较，血清 ALT 水平降低，SIRT1 mRNA 及蛋白、PPARα蛋白表达增加，NF －κBp 蛋白表达降低，细胞凋亡率降低（P ＜0．05）；白藜芦醇组与 C 组比较：血清 ALT 水平降低，SIRT1 mRNA 及蛋白、PPARα蛋白表达增加，NF-κBp 蛋白表达降低，细胞凋亡率降低（P ＜0．05）。结论Res 可能通过激活 SIRT1抑制 NF-κB，发挥抗炎、抗凋亡作用，通过促进 PPARα的表达发挥抗氧化作用，从而减轻胆道梗阻再通大鼠的肝损害，促进肝功能恢复。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邬善敏	武汉大学人民医院肝胆腔镜外科	54	244	9.0	13.0
2	陈飞	武汉大学人民医院肝胆腔镜外科	60	204	8.0	10.0
3	赵凯亮	武汉大学人民医院肝胆腔镜外科	38	98	6.0	6.0
4	许朝龙	武汉大学人民医院肝胆腔镜外科	5	36	3.0	5.0
5	苗志钊	武汉大学人民医院肝胆腔镜外科	5	32	2.0	5.0
6	范迪欢	武汉大学人民医院肝胆腔镜外科	3	3	1.0	1.0