高盐饮食诱导和两肾一夹法复制高血压大鼠模型的比较

• 作者: 史娜 周萍萍 姜玉新 王海华 王海珍 王竹青 王静
• 来源期刊: 皖南医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 高血压 高盐饮食 两肾一夹法
• 年，卷（期）: 2016,（5）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 418-422
• 页数: 5页
• 分类号: R544.1
• 字数: 4032字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-0217.2016.05.003

摘要

目的:通过高盐饮食诱导和两肾一夹法分别复制高血压大鼠模型,初步探讨其可能机制.方法:18只雄性SD大鼠随机分成3组(n=6),正常对照组(NC组)、两肾一夹高血压模型组(2K1C组)和高盐饮食性高血压模型组(SH组),采用左肾动脉结扎的方法复制肾性高血压模型,给予含4％ NaCl饲料喂养复制高盐饮食性高血压模型,普通饲料喂养不进行手术措施的为正常对照组.各组大鼠在每天相同时间点测量体质量和血压,连续4周;造模成功后,通过生物信号处理系统测定各组大鼠胸主动脉环张力,HE染色观察各组大鼠肾脏及血管形态学变化,检测血管匀浆中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及一氧化氮(NO)含量.结果:同NC组大鼠相比,SH组和2K1C组大鼠血压明显升高(P＜0.05),体质量变化无统计学意义;SH组和2K1C组胸主动脉环对去氧肾上腺素(Phe)的收缩反应明显增强(P＜0.05),对乙酰胆碱(ACh)的舒张反应显著降低(P＜0.05或P＜0.01);对硝普钠(SNP)的舒张反应无统计学意义;HE染色显示,SH组和2K1C组肾小体萎缩,肾脏组织结构中的小动脉出现玻璃样变性,主动脉内膜损伤,中膜层增厚且细胞形态改变;SH组和2K1C组血管环匀浆中iNOS活性明显增强(P＜0.01),NO含量明显下降(P＜0.05).结论:高盐饮食诱导和两肾一夹法均成功复制高血压大鼠模型,内皮损伤可能是其产生机制之一,前者简易安全,大鼠死亡率低,更接近于临床,是复制高血压大鼠模型的优先选择.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姜玉新	皖南医学院生理学教研室	98	399	10.0	14.0
2	周萍萍	皖南医学院生理学教研室	33	127	6.0	9.0
3	王海华	皖南医学院生理学教研室	60	301	9.0	13.0
4	王静	皖南医学院生理学教研室	35	150	6.0	10.0
5	王海珍	皖南医学院生理学教研室	9	35	4.0	5.0
6	史娜	皖南医学院生理学教研室	3	4	1.0	1.0
7	王竹青	皖南医学院临床医学院	3	4	1.0	1.0