姜黄素对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖及氧化应激的影响

• 作者: 孟哲 李凌 李泽 王琛 白中乐 陶海龙 马艳秋
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 姜黄素(Cur) 血管平滑肌细胞(VSMCs) 细胞增殖 氧化应激 活性氧 超氧化物歧化酶(SOD) 谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx) 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) siRNA
• 年，卷（期）: 2016,（3）
• 所属期刊栏目: 中医药研究
• 页码范围: 441-446
• 页数: 6页
• 分类号: R285|R54
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb201603029

摘要

目的：观察姜黄素(curcumin,Cur)对血管紧张素Ⅱ(AngII)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及氧化应激的影响。方法原代培养大鼠 VSMCs细胞,MTT法测定不同浓度Cur 对 AngⅡ诱导 VSMCs 增殖的影响。并分别设对照组、AngⅡ干预组、20μmol/L Cur组及 AngⅡ联用不同浓度Cur(5、10、20μmol/L)组,实时定量 PCR和 Western blot测定各组细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、p47phox mRNA 与蛋白的表达；亚硝酸盐含量重氮化反应吸光测定法(Greiss assay)测定细胞内一氧化氮(NO)的表达；DCFH-DA氧化法测定细胞内活性氧(ROS)含量；黄嘌呤氧化酶法检测各试验组细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性；分光光度计检测谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)活性。采用p47phox特异性 siRNA干扰VSMCs p47phox的表达,并深入探讨Cur抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖及氧化应激的机制。结果 MTT法观察到Cur在0~80μmol/L浓度范围内对细胞活力无显著影响；Cur(5、10、20μmol/L)可以有效抑制 AngⅡ诱导的 VSMCs增殖。同时,Cur可有效抑制 AngⅡ诱导的 NO、iNOS、p47phox、ROS 的高表达并有效提高 SOD和 Gpx的活性,且具有浓度依赖性。采用 p47phox 特异性 siRNA 下调 p47phox 表达,AngⅡ诱导的VSMCs内ROS生成减少。结论 Cur具有抑制AngⅡ诱导VSMCs的增殖及氧化应激作用。这一作用与减少iNOS诱导的 NO合成,下调 p47phox的表达抑制 ROS产生、提高 SOD和 Gpx的活性,进而抑制 AngⅡ诱导的 VSMCs 内氧化应激反应有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李凌	郑州大学第一附属医院心内科	201	861	14.0	19.0
2	王琛	郑州大学第一附属医院心内科	45	168	8.0	11.0
4	陶海龙	郑州大学第一附属医院心内科	63	220	8.0	9.0
5	孟哲	郑州大学第一附属医院心内科	21	86	6.0	7.0
6	白中乐	郑州大学第一附属医院心内科	23	87	6.0	7.0
7	李泽	郑州大学第一附属医院心内科	7	32	2.0	5.0
10	马艳秋	郑州大学第一附属医院心内科	3	12	2.0	3.0