酶育牛黄对肉瘤S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及机制

• 作者: 万学英 刘化侠 李蕾 胡晓旭 魏寅翼
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 酶育牛黄 人工牛黄 S180细胞 抑瘤率 第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白 B细胞淋巴瘤-2 Bcl-2相关X蛋白 磷酸化的丝苏氨酸激酶
• 年，卷（期）: 2016,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 25-27
• 页数: 3页
• 分类号: R735.1
• 字数: 2522字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2016.06.008

摘要

目的 观察酶育牛黄(CBCG)对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其抑瘤的分子机制.方法 取昆明种小鼠50只,建立肉瘤S180荷瘤模型,随机分为5组,各10只.CBCG高、中、低剂量组分别给予2、1、0.5 g/kg的CBCG灌胃,NCB组给予1 g/kg的天然牛黄灌胃,模型组给予0.1 g/L淀粉溶液灌胃.连续给药10 d后,处死小鼠剥取肿瘤,称重计算除模型组外各组小鼠抑瘤率.提取各组肿瘤组织蛋白,用Western blot法检测PI3K/AKT通路的PTEN、AKT、P-AKT(Thr308)、P-AKT(Ser473)及细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达量.结果 随着CBCG剂量增加,抑瘤率逐渐增高(P均<0.05).NCB组抑瘤率与CBCG高剂量组抑瘤率比较差异无统计学意义.与模型组相比,CBCG高、中、低剂量组PTEN、BAX表达增加,P-AKT(Thr308)/AKT、P-AKT(Ser473)/AKT值及Bcl-2表达降低(P均<0.05).结论 CBCG在体内具有抑制肉瘤生长的作用,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT通路从而促进细胞凋亡有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘化侠	泰山医学院护理学院	122	1292	19.0	31.0
2	万学英	泰山医学院护理学院	65	441	12.0	17.0
3	李蕾	泰山医学院护理学院	29	200	8.0	12.0
4	魏寅翼	泰山医学院护理学院	3	14	2.0	3.0
5	胡晓旭	泰山医学院护理学院	4	18	3.0	4.0