CTRP3经AMPK／PGC－1α通路促进心肌细胞线粒体生物生成

• 作者: 冯寒 吴立玲 张城林 张艳 李丽 王瑾瑜
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 年，卷（期）: 2016,（8）
• 所属期刊栏目: 心功能与心力衰竭
• 页码范围: 1503-1503
• 页数: 1页
• 语种: 中文

摘要

目的：C1q／肿瘤坏死因子相关蛋白－3（CTRP3）是一种脂肪细胞因子，它与多种代谢性及心血管疾病密切相关，但CTRP3对线粒体生物生成的影响尚不清楚。本研究主要探讨CTRP3对心肌细胞线粒体生物生成的影响及相关机制。方法：原代培养乳大鼠心肌细胞并给予CTRP3处理。使用PCR、Western blot和免疫共沉淀等方法分别检测线粒体生物生成相关蛋白、线粒体DNA拷贝数、ATP含量和sirtuin 1（ SIRT1）活性的变化。结果：CTRP3显著增加过氧化物酶体增殖激活受体共激活因子1α（ PGC－1α）、核呼吸因子1（ NRF－1）、线粒体转录因子A（ TFAM）、线粒体氧化磷酸化复合物III和V的表达。 CTRP3显著升高心肌线粒体DNA拷贝数和ATP含量，而在心肌细胞中敲低PGC－1α可使上述效应减弱。预孵育腺苷酸活化蛋白激酶（ AMPK）的抑制剂AraA可以逆转由CTRP3引起的NRF－1、TFAM和复合物III、V的表达升高。 CTRP3可上调SIRT1的表达和活性，SIRT1抑制剂EX－527可阻断CTRP3对PGC－1α的去乙酰化调节作用。此外，CTRP3对SIRT1表达和活性的促进作用也可被AraA所阻断。结论：CTRP3通过AMPK／PGC－1α通路促进心肌细胞线粒体生物生成。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张艳	北京大学医学部生理学与病理生理学系	97	1067	13.0	31.0
2	李丽	北京大学医学部生理学与病理生理学系	79	563	14.0	20.0
3	吴立玲	北京大学医学部生理学与病理生理学系	77	349	11.0	14.0
4	王瑾瑜	北京大学医学部生理学与病理生理学系	15	88	6.0	8.0
5	张城林	北京大学医学部生理学与病理生理学系	8	31	4.0	5.0
6	冯寒	北京大学医学部生理学与病理生理学系	2	12	2.0	2.0