miR－130 a通过调控PPAR－γ的表达参与Ang II的促纤维化效应

• 作者: 吴立玲 张城林 李丽 赵茜
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 年，卷（期）: 2016,（8）
• 所属期刊栏目: 心功能与心力衰竭
• 页码范围: 1502-1502
• 页数: 1页
• 字数: 1078字
• 语种: 中文

摘要

目的：探讨miR－130a在血管紧张素II（angiotensin II， Ang II）诱导心脏间质纤维化中的作用及分子机制。方法：埋植Ang II微渗泵制备小鼠心室重塑模型，超声心动检测小鼠心功能；离体培养乳鼠心脏成纤维细胞，real－time PCR和Western blot检测分子的基因及蛋白表达。结果：在埋植Ang II微渗泵的小鼠心肌组织以及Ang II刺激的乳鼠心脏成纤维细胞，Ang II可上调miR－130a的表达。小鼠腹腔注射25 mg／kg miR－130a 抑制剂锁核酸（locked nucleic acid， LNA）－anti－miR－130a可显著抑制Ang II引起的心肌组织中miR－130a表达增加，改善Ang II引起心脏间质纤维化及舒缩功能障碍。转染miR－130a mimic可进一步促进Ang II引起的纤维化相关分子的表达增加以及肌成纤维细胞转化，miR－130a inhibitor则可抑制Ang II的上述作用。过表达PPAR－γ可抑制Ang II以及Ang II和miR－130a mimic联合应用引起的纤维化相关分子的表达。结论：miR－130a通过调控PPAR－γ的表达参与Ang II的促纤维化效应。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵茜	北京大学医学部生理学与病理生理学系	22	66	5.0	6.0
2	李丽	北京大学医学部生理学与病理生理学系	79	563	14.0	20.0
3	吴立玲	北京大学医学部生理学与病理生理学系	77	349	11.0	14.0
4	张城林	北京大学医学部生理学与病理生理学系	8	31	4.0	5.0