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血红素氧合酶系统对一氧化碳中毒后体外培养少突胶质细胞 Nogo-A的影响
血红素氧合酶系统对一氧化碳中毒后体外培养少突胶质细胞 Nogo-A的影响
作者:
朱艳玲
汪涛
王晓虹
王翠
王苏平
王虹
车菊华
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
组织构建
组织工程
一氧化碳中毒
少突胶质细胞
Nogo-A
血红素加氧酶1
锌原卟啉9
聚合酶链反应
免疫组织化学
气体信使
摘要:
背景:鉴于Nogo-A蛋白及其受体NgR分别表达于中枢神经系统的少突胶质细胞与神经元,而一氧化碳中毒迟发性脑病患者颅脑影像学上白质脱髓鞘突出,推测Nogo-A蛋白及NgR系统参与急性一氧化碳中毒脑损害,可能与一氧化碳中毒迟发性脑病关系密切。内源性一氧化碳(CO)是机体重要的气体信使分子之一,主要是由血红素氧合酶代谢产生的,其对Nogo-A体系的影响目前亦未见报道。目的:采用外源性CO处理体外培养少突胶质细胞,并用锌原卟啉9抑制血红素氧合酶系统活性,观察少突胶质细胞Nogo-A在mRNA及蛋白质水平的表达情况。方法:将体外培养的少突胶质细胞分为对照组、CO组和锌原卟啉9组。CO组和锌原卟啉9组细胞置于含体积分数1%CO的密封室内培养。锌原卟啉9组细胞在CO处理前,预先在培养液中加入10μmol/L锌原卟啉9。首先比较培养6,24和48 h时细胞中Nogo-A mRNA和蛋白的表达水平,检测表达水平最高时CO组和锌原卟啉9组细胞中Nogo-A mRNA和蛋白表达水平的差异。结果与结论:CO组细胞中Nogo-A mRNA和蛋白的表达水平均高于对照组,且都在培养24 h时表达水平最高。培养24 h时锌原卟啉9组细胞中Nogo-A mRNA和蛋白表达水平均高于CO组。提示排除在体情况中一氧化碳中毒所致的缺氧的影响,单纯外源性CO可诱导体外培养少突胶质细胞Nogo-A mRNA及蛋白表达水平增加;血红素氧合酶系统可抑制Nogo-A mRNA及蛋白的表达水平。
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篇名
血红素氧合酶系统对一氧化碳中毒后体外培养少突胶质细胞 Nogo-A的影响
来源期刊
中国组织工程研究
学科
医学
关键词
组织构建
组织工程
一氧化碳中毒
少突胶质细胞
Nogo-A
血红素加氧酶1
锌原卟啉9
聚合酶链反应
免疫组织化学
气体信使
年,卷(期)
2016,(2)
所属期刊栏目
技术与方法 -- 组织构建细胞学实验
研究方向
页码范围
230-235
页数
6页
分类号
R318
字数
6655字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.2095-4344.2016.02.014
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
王晓虹
大连市中心医院神经内科
18
50
4.0
6.0
2
王苏平
大连市中心医院神经内科
102
469
12.0
15.0
3
汪涛
大连市中心医院康复科
8
18
2.0
4.0
4
朱艳玲
大连市第三人民医院神经内科
12
43
3.0
6.0
5
车菊华
3
24
3.0
3.0
6
王翠
大连市中心医院神经内科
19
32
3.0
4.0
传播情况
被引次数趋势
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献
(153)
共引文献
(49)
参考文献
(35)
节点文献
引证文献
(10)
同被引文献
(63)
二级引证文献
(16)
1966(1)
参考文献(0)
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1978(1)
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二级参考文献(1)
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1993(3)
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1994(2)
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二级引证文献(0)
2016(1)
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二级引证文献(1)
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2019(6)
引证文献(2)
二级引证文献(4)
2020(6)
引证文献(2)
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一氧化碳中毒
少突胶质细胞
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血红素加氧酶1
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免疫组织化学
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研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
中国组织工程研究
主办单位:
中国康复医学会
《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
出版周期:
旬刊
ISSN:
2095-4344
CN:
21-1581/R
开本:
大16开
出版地:
沈阳浑南新区10002信箱
邮发代号:
8-584
创刊时间:
1997
语种:
chi
出版文献量(篇)
55677
总下载数(次)
80
总被引数(次)
337465
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