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摘要:
背景:鉴于Nogo-A蛋白及其受体NgR分别表达于中枢神经系统的少突胶质细胞与神经元,而一氧化碳中毒迟发性脑病患者颅脑影像学上白质脱髓鞘突出,推测Nogo-A蛋白及NgR系统参与急性一氧化碳中毒脑损害,可能与一氧化碳中毒迟发性脑病关系密切。内源性一氧化碳(CO)是机体重要的气体信使分子之一,主要是由血红素氧合酶代谢产生的,其对Nogo-A体系的影响目前亦未见报道。目的:采用外源性CO处理体外培养少突胶质细胞,并用锌原卟啉9抑制血红素氧合酶系统活性,观察少突胶质细胞Nogo-A在mRNA及蛋白质水平的表达情况。方法:将体外培养的少突胶质细胞分为对照组、CO组和锌原卟啉9组。CO组和锌原卟啉9组细胞置于含体积分数1%CO的密封室内培养。锌原卟啉9组细胞在CO处理前,预先在培养液中加入10μmol/L锌原卟啉9。首先比较培养6,24和48 h时细胞中Nogo-A mRNA和蛋白的表达水平,检测表达水平最高时CO组和锌原卟啉9组细胞中Nogo-A mRNA和蛋白表达水平的差异。结果与结论:CO组细胞中Nogo-A mRNA和蛋白的表达水平均高于对照组,且都在培养24 h时表达水平最高。培养24 h时锌原卟啉9组细胞中Nogo-A mRNA和蛋白表达水平均高于CO组。提示排除在体情况中一氧化碳中毒所致的缺氧的影响,单纯外源性CO可诱导体外培养少突胶质细胞Nogo-A mRNA及蛋白表达水平增加;血红素氧合酶系统可抑制Nogo-A mRNA及蛋白的表达水平。
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文献信息
篇名 血红素氧合酶系统对一氧化碳中毒后体外培养少突胶质细胞 Nogo-A的影响
来源期刊 中国组织工程研究 学科 医学
关键词 组织构建 组织工程 一氧化碳中毒 少突胶质细胞 Nogo-A 血红素加氧酶1 锌原卟啉9 聚合酶链反应 免疫组织化学 气体信使
年,卷(期) 2016,(2) 所属期刊栏目 技术与方法 -- 组织构建细胞学实验
研究方向 页码范围 230-235
页数 6页 分类号 R318
字数 6655字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.02.014
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王晓虹 大连市中心医院神经内科 18 50 4.0 6.0
2 王苏平 大连市中心医院神经内科 102 469 12.0 15.0
3 汪涛 大连市中心医院康复科 8 18 2.0 4.0
4 朱艳玲 大连市第三人民医院神经内科 12 43 3.0 6.0
5 车菊华 3 24 3.0 3.0
6 王翠 大连市中心医院神经内科 19 32 3.0 4.0
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