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摘要:
目的 探究单核细胞Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)与慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)发病的关系.方法 取2015年2-3月于辽宁医学院附属第二医院被诊断为CP的患者15例、健康人(healthy control,HC)10例外周血,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测CD14+单核细胞TLR4及白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的表达变化;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血浆中IL-6的水平变化.进一步验证外周血实验结果,用人单核细胞系THP-1进行实验.培养THP-1细胞后,给予0.9%氯化钠注射液(NS)、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、TLR4特异性阻断剂(anti-TLR4)及anti-TLR4+ LPS处理6h,比较NS组、LPS组及anti-TLR4组TLR4及IL-6的表达变化,以验证外周血实验结果;比较anti-TLR4组与anti-TLR4+ LPS组TLR4和IL-6表达的变化,探究TLR4介导的信号通路是否可以成为CP的治疗新靶点.结果 CP组外周血单核细胞TLR4和IL-6的平均荧光强度均高于HC组(P<0.001);CP组血浆中IL-6水平亦高于HC组(P<0.001).LPS组THP-1细胞TLR4在蛋白与mRNA水平的表达及细胞上清中IL-6水平均高于NS组(P=0.019,P<0.001,P<0.001);特异性阻断TLR4后,与LPS组相比,THP-1细胞TLR4在蛋白与mRNA水平的表达及细胞上清中IL-6水平均降低(P<0.001);anti-TLR4组与anti-TLR4+ LPS组细胞TLR4的表达和细胞上清中IL-6水平无统计学差异.结论 G-来源的LPS可引起单核细胞TLR4的表达升高,并通过TLR4激活单核细胞,使IL-6等致炎因子水平上调,参与慢性牙周炎的病理形成.TLR4识别LPS信号通路可成为慢性牙周炎的治疗靶点.
内容分析
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文献信息
篇名 单核细胞Toll样受体4与慢性牙周炎的相关性研究
来源期刊 解放军医学院学报 学科 医学
关键词 慢性牙周炎 单核细胞 Toll样受体4 脂多糖
年,卷(期) 2016,(4) 所属期刊栏目 基础研究论著
研究方向 页码范围 390-394
页数 5页 分类号 R781.4
字数 3649字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.2095-5227.2016.04.024
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 高秀秋 辽宁医学院附属第二医院牙周科 39 194 9.0 11.0
2 郝丽静 6 20 2.0 4.0
3 王淑芬 3 13 2.0 3.0
4 何韶衡 辽宁医学院附属第一医院变态反应与临床免疫研究中心 13 42 4.0 5.0
5 郑文娇 2 5 1.0 2.0
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节点文献
慢性牙周炎
单核细胞
Toll样受体4
脂多糖
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研究来源
研究分支
研究去脉
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相关学者/机构
期刊影响力
解放军医学院学报
月刊
2095-5227
10-1117/R
大16开
北京复兴路28号解放军总医院学报编辑部
82-881
1980
chi
出版文献量(篇)
7301
总下载数(次)
20
总被引数(次)
28238
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