原文服务方: 中国医学科学院学报       
摘要:
目的 评估叉头蛋白3 (FoxP3)、趋化因子配体22 (CCL22)、肿瘤坏死因子受体超家族成员40 (OX40)和SMAD家族成员3(Smad3)在宫颈癌免疫微环境中的调节作用和对肿瘤发生的影响.方法 采用qRT-PCR方法检测宫颈癌癌灶、癌旁和正常宫颈组织中FoxP3、CCL22、OX40和Smad3的mRNA表达水平.结果 与正常宫颈组织相比,FoxP3和CCL22 mRNA在癌灶(P=0.000,P=0.002)和癌旁(P =0.048,P=0.040)的表达显著升高,两者在高级别鳞癌癌灶(P=0.019,P=0.020)和癌旁(P=0.023,P=0.031)中的表达明显高于低级别鳞癌.OX40和Smad3的mRNA在癌灶中的表达明显低于正常宫颈(P=0.000,P=0.015),两者在高级别鳞癌癌灶(P =0.018,P=0.030)和癌旁(P=0.027,P=0.014)中的表达明显低于低级别鳞癌.在宫颈癌灶和癌旁中,OX40 mRNA与Smad3 mRNA(r=0.384,P=0.002;r=0.288,P=0.023)、FoxP3 mRNA与CCL22 mRNA均呈正相关(r=0.353,P=0.000;r =0.307,P=0.000),CCL22 mRNA与OX40 mRNA呈负相关(r=-0.288,P=0.031;r=-0.263,P=0.037).FoxP3和CCL22mRNA在HPV阳性的宫颈癌灶(P =0.024,P=0.039)和癌旁(P =0.032,P=0.034)中的表达明显高于阴性组,Smad3在HPV阳性宫颈癌灶中的表达明显低于HPV阴性组(P=0.017).结论 在宫颈癌发生的微环境中,存在免疫因子FoxP3、CCL22、OX40和Smad3的转录表达异常,这种表达偏移可能导致宫颈癌局部OX40和Smad3的正性调节被削弱,而FoxP3和CCL22的免疫抑制作用增强的免疫模式,共同参与促成局部免疫失衡和肿瘤的发生.
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文献信息
篇名 免疫因子表达异常促进宫颈癌微环境免疫失衡
来源期刊 中国医学科学院学报 学科
关键词 宫颈癌 肿瘤微环境 叉头蛋白3 趋化因子配体22 肿瘤坏死因子受体超家族成员4 SMAD家族成员3
年,卷(期) 2016,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 522-527
页数 6页 分类号 R73|R71
字数 语种 中文
DOI 10.3881/j.issn.1000-503X.2016.05.005
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 裴美丽 西安交通大学第一附属医院妇产科 21 54 3.0 6.0
2 赵娟 西安交通大学第一附属医院妇产科 75 433 8.0 19.0
3 王丽 西安交通大学第一附属医院妇产科 104 444 12.0 16.0
4 杨婷 西安交通大学第一附属医院妇产科 51 143 6.0 8.0
5 田思娟 西安交通大学第一附属医院妇产科 7 14 2.0 3.0
6 赵敏伊 西安交通大学第一附属医院妇产科 11 34 4.0 5.0
7 余洋 西安交通大学第一附属医院妇产科 4 9 2.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
宫颈癌
肿瘤微环境
叉头蛋白3
趋化因子配体22
肿瘤坏死因子受体超家族成员4
SMAD家族成员3
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国医学科学院学报
双月刊
1000-503X
11-2237/R
大16开
1979-01-01
chi
出版文献量(篇)
3666
总下载数(次)
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总被引数(次)
43527
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