CCL22/CCR4信号通路在原发性肝癌局部免疫逃逸中的作用

• 作者: 刘雷 卢海明 张其顺 蒋水明
• 来源期刊: 中华肝胆外科杂志
• 关键词: 原发性肝癌 调节性T细胞 免疫逃逸
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 24-26
• 页数: 3页
• 字数: 2379字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-8118.2016.01.007

摘要

目的 探讨CCL22/CCR4信号通路在原发性肝癌组织中CD4+ CD25+调节性T细胞(Tregs)募集及肝癌局部免疫逃逸中的作用.方法 取肝癌、非肝癌组织样本各30例制成单细胞悬液.离心后收集上清,ELISA法检测趋化因子CCL22、白介素-2(IL-2)、白介素-10(IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β)水平.分离出组织中的淋巴细胞,流式细胞仪检测CD4+ CD25+ Tregs水平及其表面受体CCR4的表达.结果 肝癌组织标本中CCL22表达水平为(920.1 ±180.1)ng/L,明显高于非肝癌组织[(227.2±108.6) ng/L;P ＜0.05].肝癌组织中CD4+ CD25+ Tregs占CD4+T细胞的百分比为(13.3±4.0)％,明显高于非肝癌组织[(5.2±2.8) ng/L;P＜0.05],且表面受体CCR4呈高表达,百分比为(8.8±3.0)％.随着肿瘤临床TNM分期的进展,肝癌组织中CD4+ CD25+ Treg、CD4+CD25+ CCR4+ Tregs数量增多,且与组织标本中CCL22水平呈正相关.与非肝癌组比较,肝癌组织标本中IL-2显著降低(P＜0.05),IL-10和TGF-β水平显著升高(P＜0.05).结论 肝癌组织可分泌大量的CCL22,通过CCL22/CCR4信号通路募集CD4+ CD25+ Tregs聚集在肿瘤部位,通过分泌大量的IL-10和TGF-β,同时抑制IL-2分泌引起肝癌局部免疫逃逸.抑制CCL22/CCR4信号通路有可能成为肝癌免疫治疗的新靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	卢海明	广西医科大学第四附属医院普外二科	32	64	5.0	6.0
2	张其顺	广西医科大学第四附属医院普外二科	33	81	5.0	7.0
3	刘雷	广西医科大学第四附属医院普外二科	39	108	6.0	7.0
4	蒋水明	广西医科大学第四附属医院普外二科	15	48	5.0	6.0