PI-IBS小鼠肠黏膜γδT细胞表型和功能变化的实验研究

• 作者: Deming Sun 何周桃 周旭春 孙晓宁 杨波 蓝程 邓桃枝 韩向阳 黄白丽
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 感染后肠易激综合征 γδT细胞 炎症 表型 功能
• 年，卷（期）: 2016,（7）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 957-961
• 页数: 5页
• 分类号: R392.12
• 字数: 3730字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2016.07.005

摘要

目的：：探讨PI-IBS小鼠γδT 细胞的表型和功能及其在PI-IBS发病中的作用。方法：旋毛虫感染小鼠,观察肠道炎症、腹壁撤退反射(内脏高敏感性)和结肠传输时间(肠道动力)。分别在感染后第2周和第8周处死动物,取末端回肠和近端结肠组织,免疫荧光组化,激光扫描共聚焦显微镜观察肠黏膜γδT 细胞的分布和数量变化。收集PI-IBS小鼠肠道淋巴结和脾脏的淋巴细胞,单克隆抗体免疫磁珠分选法分离和纯化γδT 细胞,3 HTdR法检测其增殖情况, FACS检测其表面分子CD69、CD62L,ELISA检测细胞培养上清液中IFN-γ及IL-17的表达。结果：感染后第2周,PI-IBS小鼠肠道炎症明显,肠黏膜γδT细胞数量明显增加,明显增殖和活化,产生IL-17明显增加(P<0.01)。感染后第8周,PI-IBS小鼠肠道炎症基本消退,动物的腹壁撤退反射和结肠传输试验明显异常。肠黏膜γδT细胞数量仍然明显高于对照组小鼠,仍然有明显增殖、活化和产生IL-17(P<0.01)。结论：肠道γδT细胞增殖、活化及分泌IL-17可能参与PI-IBS的发病。