亚低温对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡和caspase-3释放的影响

• 作者: 周书琴 张中琳 江波杰 郭长峰 闵红叶 陈胜
• 来源期刊: 同济大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 亚低温 脑缺血再灌注损伤 caspase-3
• 年，卷（期）: 2016,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 18-22,34
• 分类号: R743.3
• 字数: 3985字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16118/j.1008-0392.2016.06.004

摘要

目的 从信号转导及细胞凋亡角度,研究亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤(I/R)的脑保护作用及机制.方法 72只雄性健康SD大鼠,随机分成假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、亚低温组(M组),每组24只;三组缺血10 min后分别按再灌注12h、24h、48 h,再分为3个亚组,各亚组动物均为8只.大鼠脑缺血再灌注损伤模型制作采用改良四血管阻滞法,免疫组化SP法动态观察各个时间点海马CA1区caspase-3蛋白的变化;光镜和电镜分别观察再灌注48 h亚组海马CA1区神经细胞形态和线粒体超微结构的改变.结果 (1)大鼠脑缺血再灌注损伤后12h海马CA1区caspase-3即有明显表达,24h达高峰,48 h后仍有较高表达;(2) IR组和M组各时间点caspase-3表达水平比S组明显升高(P ＜0.05);24 h亚组线粒体超微结构和神经细胞形态受损严重;(3)M组各个时间点caspase-3表达水平较IR组明显下降(P＜0.05或P＜0.01);24h亚组线粒体超微结构和神经元形态均有不同程度的改善.结论 亚低温对caspase-3依赖的线粒体凋亡通路有干预作用,通过维持线粒体膜稳定,抑制释放和激活caspase-3蛋白,保护线粒体的形态功能,从而减少神经细胞凋亡的发生,发挥脑保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周书琴	同济大学附属第十人民医院急诊医学科	7	26	4.0	4.0
2	陈胜	同济大学附属第十人民医院急诊医学科	13	88	5.0	9.0
3	郭长峰	同济大学附属第十人民医院急诊医学科	5	16	3.0	4.0
4	闵红叶	同济大学附属第十人民医院护理部	3	4	1.0	2.0
5	张中琳	同济大学附属第十人民医院急诊医学科	5	14	3.0	3.0
6	江波杰	同济大学附属第十人民医院急诊医学科	2	11	2.0	2.0