HIF-2α在非小细胞肺癌组织中的表达及其与微血管密度、Ki67和GST-π的关系

• 作者: 于慧玲 云芬 孙勤暖 李秀霞 贾永峰 韩昭
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 癌,非小细胞肺 缺氧诱导因子2α 血管生成 Ki67 GST-π
• 年，卷（期）: 2016,（5）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 954-957
• 页数: 4页
• 分类号: R734.2
• 字数: 3383字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13481/j.1671-587x.20160522

摘要

目的：探讨缺氧诱导因子2α（HIF-2α）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达，分析其与血管生成、细胞增殖和化疗耐药的关系。方法：选取112例 NSCLC 患者癌组织和20名正常人肺组织，采用免疫组织化学 EnVision 法检测癌组织和正常肺组织中 HIF-2α、CD31、Ki67和 GST-π的表达，分析 HIF-2α表达与微血管密度（MVD）、Ki67和 GST-π表达的关系。结果：NSCLC 组织中 HIF-2α阳性表达率显著高于正常肺组织（P ＜0.05），在112例 NSCLC 标本中 HIF-2α表达率为47.3％（53／112）。HIF-2α蛋白高表达 NSCLC 组 MVD为31.1±14.7，明显高于 HIF-2α蛋白低表达 NSCLC 组（24.3±15.8），差异有统计学意义（P ＜0.05）。在HIF-2α高表达组，Ki67高表达者占54.7％（29／53），明显高于 HIF-2α蛋白低表达组（27.1％，16／59），差异有统计学意义（r ＝0.281，P ＝0.003）。 HIF-2α高表达与 GST-π表达无明显相关性（r ＝0.122，P ＝0.202）。结论：HIF-2α可能通过促进 NSCLC 的血管生成、增强肿瘤细胞的增殖能力在 NSCLC 发生发展中起重要作用，而其与化疗耐药可能无关。