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摘要:
目的:通过建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型,研究慢性低氧对大鼠肺血管细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)、p38MAPK蛋白表达的影响。方法建立慢性常压低氧肺动脉高压大鼠模型,将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、低氧1d、3d、7d、14d和21d组,应用免疫组织化学技术检测肺动脉高压形成过程中大鼠肺血管 ERK1/2、p38MAPK 蛋白表达水平。结果①RVSP 和 RV/(LV+S)比值较正常对照组明显增加(P<0.05),低氧后3 d、7 d、14 d和21 d后大鼠肺血管明显增厚;②ERK1/2、p38MAPK蛋白广泛分布于肺血管内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞中,且随着低氧时间的延长,ERK1/2、p38MAPK蛋白表达量增加。结论 ERK1/2、p38MAPK 蛋白表达量的上调可能参与了慢性低氧诱导的大鼠肺动脉高压肺血管重塑的发生、发展过程。
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文献信息
篇名 慢性低氧对肺动脉高压大鼠肺血管ERK 1/2、p38MAPK表达的影响
来源期刊 国际呼吸杂志 学科
关键词 细胞外信号调节蛋白激酶 p38丝裂原活化蛋白激酶 慢性低氧 肺动脉高压 肺血管重塑
年,卷(期) 2016,(23) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1804-1808
页数 5页 分类号
字数 3250字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1673-436X.2016.23.011
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 施熠炜 山西医科大学第一医院呼吸科 19 35 3.0 4.0
2 杜永成 山西省人民医院呼吸科 24 46 3.0 5.0
3 程振玲 山西省人民医院感染科 1 3 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
细胞外信号调节蛋白激酶
p38丝裂原活化蛋白激酶
慢性低氧
肺动脉高压
肺血管重塑
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际呼吸杂志
半月刊
1673-436X
13-1368/R
大16开
石家庄市中山东路361号
18-12
1981
chi
出版文献量(篇)
7813
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59
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