补体凝集素途径相关分子遗传变异与IgA肾病相关研究进展

• 作者: 欧阳彦 陈楠
• 来源期刊: 中国实用内科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: IgA肾病 凝集素途径 遗传变异
• 年，卷（期）: 2016,（6）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 512-515
• 页数: 4页
• 分类号: R692.6
• 语种: 中文
• DOI: 10.7504/nk2016050603

摘要

1968年,法国学者Berger和Hinglais首次提出的IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是以肾小球系膜区IgA1沉积为特征的原发性肾炎[1],也是全球最常见的慢性肾小球肾炎之一.20％～50％的IgAN患者在20年内进展至终末期肾病(End stage renaldisease,ESRD)[2].目前IgAN作为一种多基因、多因素复杂性状的免疫复合物性肾炎,较为公认的发病机制是在GWAS基础上的多重打击学说[3-4]:遗传及黏膜免疫异常形成异常糖基化IgA1分子(Gd-IgA1),其与相应抗体形成抗原抗体复合物(CIC)后沉积肾脏并激活补体造成损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈楠		262	1599	18.0	29.0
2	欧阳彦		6	1	1.0	1.0