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摘要:
目的 阿尔茨海默病(AD)的主要病理机制是β-淀粉样蛋白(Aβ)的聚集,本实验利用大鼠皮层神经元研究钙调磷酸酶抑制剂他克莫司(FK506)对Aβ产生的影响及可能的机制.方法 体外培养大鼠皮层神经元,过表达突变型APP基因,将细胞分为4组,分别为对照组,FK506低剂量、中剂量及高剂量组.MTT法检测细胞活力;ELISA检测细胞分泌Aβ40及Aβ42水平;Western blot及实时荧光定量PCR检测β-分泌酶(BACE1)和synaptophysin的蛋白及基因表达.结果 与模型组比较,FK506显著降低Aβ40及Aβ42水平、下调BACE1的表达并上调synaptophysin的表达.结论 FK506可减少大鼠皮层神经元分泌Aβ,阻止突触的丢失,其作用机制可能与抑制BACE1表达有关.
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关键词云
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文献信息
篇名 他克莫司对皮层神经元β-淀粉样蛋白生成及突触蛋白表达的影响
来源期刊 中南药学 学科 医学
关键词 阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白 他克莫司 突触蛋白
年,卷(期) 2016,(11) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 1194-1197
页数 4页 分类号 R749.16
字数 语种 中文
DOI 10.7539/j.issn.1672-2981.2016.11.009
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 曾晓敏 13 68 3.0 8.0
2 梅峥嵘 21 42 4.0 5.0
3 王颖 16 68 4.0 8.0
4 司徒冰 25 57 5.0 7.0
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研究主题发展历程
节点文献
阿尔茨海默病
β-淀粉样蛋白
他克莫司
突触蛋白
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中南药学
月刊
1672-2981
43-1408/R
大16开
长沙市人民中路139号中南大学湘雅二医院内
42-290
2003
chi
出版文献量(篇)
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