肥胖对猪螺杆菌感染后胃黏膜相关淋巴样组织形成的影响

• 作者: 于亚男 任琳琳 张帅庆 张翠萍 李晓宇 杨林 杨若明 毛涛 田字彬 魏良洲
• 来源期刊: 中华微生物学和免疫学杂志
• 关键词: 肥胖 猪螺杆菌 瘦素 胃黏膜相关淋巴样组织
• 年，卷（期）: 2016,（11）
• 所属期刊栏目: 细菌学
• 页码范围: 807-811
• 页数: 5页
• 字数: 3829字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2016.11.002

摘要

目的：研究高脂饮食诱导的肥胖对猪螺杆菌( Helicobacter suis, H. suis)感染后小鼠胃黏膜相关淋巴样组织( mucosa associated lymphoid tissue,MALT)形成的影响及其可能的机制。方法将40只雌性C57BL/6小鼠随机分为4组,每组10只,即正常对照组(NC组)、高脂饮食组(HFD组)、H. suis感染组( HS组)和H. suis感染+高脂饮食组( HS+HFD组)。 NC组与HS组给予普通饮食,HFD组与HS+HFD组自感染后第3周开始给予高脂饮食；差异性饮食24周后处死小鼠,取其胃组织行HE染色检测各组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小；real-time PCR检测各组小鼠胃黏膜瘦素( leptin)及其受体Ob-R、炎症因子IFN-γ与趋化因子CXCL13、CCL2的mRNA表达水平。结果 H. suis感染可诱导小鼠胃黏膜滤泡的形成；与HS组相比,HS+HFD组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小明显增加,胃黏膜leptin及其受体Ob-R,IFN-γ、CXCL13、CCL2的mRNA表达水平亦明显增加。结论高脂饮食诱导的肥胖可促进H. suis感染后胃MALT的形成,其机制可能与肥胖时脂肪因子leptin及相关炎症因子与趋化因子的表达上调有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张翠萍	青岛大学附属医院消化内科	80	450	12.0	18.0
2	李晓宇	青岛大学附属医院消化内科	27	83	5.0	8.0
3	田字彬	青岛大学附属医院消化内科	190	922	17.0	23.0
4	魏良洲	青岛大学附属医院消化内科	78	387	11.0	15.0
5	杨林	青岛大学附属医院消化内科	24	82	5.0	8.0
6	毛涛	青岛大学附属医院消化内科	37	101	6.0	9.0
7	于亚男	青岛大学附属医院消化内科	16	23	3.0	4.0
8	杨若明	青岛大学附属医院消化内科	5	15	3.0	3.0
9	任琳琳	青岛大学附属医院消化内科	7	6	1.0	2.0