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镉诱导HK-2细胞信号通路的蛋白磷酸化变化及缝隙连接蛋白43的作用
镉诱导HK-2细胞信号通路的蛋白磷酸化变化及缝隙连接蛋白43的作用
作者:
于茂辉
冀晓丽
刁海鹏
刘庆平
吴庆
杜柯贤
葛泽河
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
氯化镉
人肾近曲小管上皮细胞
蛋白磷酸化
缝隙连接蛋白43
siRNA
摘要:
[目的]探讨人肾近曲小管上皮细胞在镉(CdCl2)染毒下的信号通路蛋白磷酸化变化及缝隙连接蛋白43(Cx43)的作用. [方法]选取人肾近曲小管上皮细胞系HK-2,给予1μmol/L浓度的CdCl2染毒l0d.采用RNA干扰(siRNA)下调Cx43表达,采用Western blot检测Cx43蛋白表达,采用蛋白磷酸化芯片分析细胞信号通路蛋白磷酸化改变.[结果]在CdCl2染毒HK-2细胞10d后,蛋白磷酸化发生变化的位点有61个,发生蛋白磷酸化改变的通路有ErbB、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、T细胞受体以及B细胞受体信号通路,细胞增殖下降(P<0.05),凋亡上升(P<0.05);在未染毒时沉默Cx43后,相对于Cx43未沉默组,有56个磷酸化位点发生改变,发生蛋白磷酸化改变的通路有焦点黏连、ErbB、MAPK信号通路等,细胞增殖下降(P<0.05),而细胞凋亡未发生变化(P>0.05);而染毒后再短暂下调Cx43,相较于镉染毒组,有102个位点变化,而焦点黏连、ErbB、MAPK、凋亡和趋化因子信号通路相关蛋白磷酸化水平发生变化,细胞增殖未发生变化(P>0.05),而细胞凋亡下降(P<0.05). [结论]镉较长时间染毒HK-2细胞,可能会影响ErbB、MAPK、T细胞及B细胞受体信号通路,抑制细胞增殖,增加细胞凋亡;Cx43表达下降可能会通过改变焦点黏连、ErbB、MAPK、凋亡和趋化因子等信号通路的蛋白磷酸化水平,对细胞增殖与凋亡进行调控.
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缝隙连接蛋白43
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缝隙连接蛋白43对心衰进程作用的研究进展
心力衰竭
缝隙连接蛋白43
缝隙连接
心肌重构
缝隙连接蛋白的降解及其调控机制研究进展
缝隙连接斑
缝隙连接通讯
缝隙连接蛋白43
降解
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文献信息
篇名
镉诱导HK-2细胞信号通路的蛋白磷酸化变化及缝隙连接蛋白43的作用
来源期刊
环境与职业医学
学科
医学
关键词
氯化镉
人肾近曲小管上皮细胞
蛋白磷酸化
缝隙连接蛋白43
siRNA
年,卷(期)
2016,(6)
所属期刊栏目
实验研究
研究方向
页码范围
562-566
页数
分类号
R114
字数
语种
中文
DOI
10.13213/j.cnki.jeom.2016.16209
五维指标
作者信息
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姓名
单位
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1
刁海鹏
复旦大学公共卫生学院公共卫生安全教育部重点实验室
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冀晓丽
复旦大学公共卫生学院公共卫生安全教育部重点实验室
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刘庆平
复旦大学公共卫生学院公共卫生安全教育部重点实验室
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葛泽河
复旦大学公共卫生学院公共卫生安全教育部重点实验室
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杜柯贤
复旦大学公共卫生学院公共卫生安全教育部重点实验室
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节点文献
氯化镉
人肾近曲小管上皮细胞
蛋白磷酸化
缝隙连接蛋白43
siRNA
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研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
环境与职业医学
主办单位:
上海市疾病预防控制中心
中华预防医学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1006-3617
CN:
31-1879/R
开本:
大16开
出版地:
上海市延安西路1326号
邮发代号:
4-568
创刊时间:
1984
语种:
chi
出版文献量(篇)
4682
总下载数(次)
20
总被引数(次)
26439
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