microRNA-3163靶向乳腺癌耐药蛋白逆转肺癌细胞多药耐药作用

• 作者: 侯明晓 冯帆 张志远 秦萌萌 马德宾
• 来源期刊: 生物技术通讯
• 学科: 生物学
• 关键词: 肺癌 多药耐药作用 乳腺癌耐药蛋白 microRNA-3163
• 年，卷（期）: 2016,（6）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 824-826,887
• 页数: 4页
• 分类号: Q78
• 字数: 2138字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-0002.2016.06.017

摘要

目的:验证microRNA-3163(miR-3163)在肺癌细胞中是否靶向乳腺癌耐药蛋白(BCRP),探索逆转肺癌细胞抗肿瘤药物多药耐药(MDR)的干预策略.方法:检测BCRP在肺癌细胞A549和耐药细胞系A549/ADR中的表达,利用系列浓度梯度的抗肿瘤药物处理细胞,计算其作用的IC50值;在A549/ADR细胞中转染miR-3163的模拟物或抑制剂,用Western印迹检测BCRP的表达水平;在此基础上检测miR-3163对抗肿瘤药物杀伤A549/ADR细胞的影响.结果:与A549细胞相比,A549/ADR细胞具有对抗肿瘤药物的MDR特性,BCRP在A549/ADR细胞中的表达显著上调.转染miR-3163的模拟物能够上调A549/ADR细胞对抗肿瘤药物阿霉素、紫杉醇、吉西他滨和吉非替尼的敏感性,逆转其MDR作用.这些抗肿瘤药物作用的IC50值分别从4.86±0.33、0.41±0.05、3.79±0.26和5.51±0.25 μmol/L下调至0.30±0.05、0.07±0.01、0.67±0.10和1.58±0.42 μmol/L.特异性实验结果表明,miR-3163的模拟物能够在A549/ADR细胞中下调BCRP的表达水平,转染miR-3163的抑制剂能够阻断miR-3163模拟物的作用.结论:miR-3163有可能通过靶向耐药蛋白BCRP逆转肺癌细胞的MDR作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马德宾	沈阳军区总医院呼吸与重症医学科	9	42	4.0	6.0
2	冯帆	沈阳军区总医院呼吸与重症医学科	8	20	2.0	4.0
3	侯明晓	沈阳军区总医院呼吸与重症医学科	74	240	8.0	12.0
4	张志远	沈阳军区总医院呼吸与重症医学科	7	34	4.0	5.0
5	秦萌萌	沈阳军区总医院呼吸与重症医学科	3	9	1.0	3.0