雄激素调控RhoA/Rho激酶改善去势大鼠勃起功能障碍的机制研究

• 作者: 刘继红 叶章群 崔凯 李瑞 王涛 饶可
• 来源期刊: 华中科技大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: RhoA/Rho激酶 雄激素 去势 勃起功能障碍
• 年，卷（期）: 2016,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 145-148,153
• 页数: 5页
• 分类号: R698.1
• 字数: 3860字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-0741.2016.02.006

摘要

目的 探究雄激素调控RhoA/Rho激酶改善去势大鼠勃起功能障碍的机制.方法 40只健康8周龄SD雄性大鼠随机分成4组:A组为对照组;B组为实验组,给予手术切除双侧睾丸;C、D组为干预组,大鼠手术去势后每天给予不同浓度的十一酸睾酮(安特尔)灌胃(C组:20mg/kg,D组:10mg/kg),其余组给予等量的生理盐水.治疗8周后,检测大鼠血清睾酮浓度,海绵体测压评价大鼠勃起功能,Western blot检测大鼠阴茎海绵体S1 P2/RhoA/Rho激酶的含量.结果 相较于A组[(17.08±1.53) nmol/L]、C组[(15.47±1.62) nmol/L]和D组[(8.73±2.12) nmol/L]大鼠的血清睾酮浓度,B组[(1.34±0.62)nmol/L]明显降低(均P＜0.05);海绵体测压结果显示B组MaxICP/MAP明显小于A组、C组和D组(均P＜0.05);Western blot检测S1P2、RhoA、ROCK1和ROCK2的蛋白在B组表达明显高于A组、C组和D组(均P＜0.05).结论 应用安特尔进行雄激素替代治疗可以通过抑制S1P2/RhoA/Rho激酶的激活,从而抑制阴茎海绵体平滑肌收缩,改善去势大鼠勃起功能.