黄芪甲苷通过SIRT1/PGC-1α通路促进退变的髓核细胞增殖

• 作者: 冯仲锴 刘汝银 孙永强 岳宗进 王新立
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 黄芪甲苷 腰椎间盘突出症 髓核细胞 增殖 凋亡 Ⅱ型胶原 沉默信息调节因子2同源蛋白1 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α
• 年，卷（期）: 2016,（5）
• 所属期刊栏目: 中医药研究
• 页码范围: 743-747
• 页数: 5页
• 分类号: R318|R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb201605026

摘要

目的 探究黄芪甲苷对退变髓核细胞功能的影响及其作用机制.方法 原代培养正常与退变髓核细胞并观察,免疫组化检测细胞中胶原蛋白Ⅱ(collagenⅡ)的表达;分别采用20、40、60、80μg/mL的黄芪甲苷处理细胞,通过CCK-8和MTT试剂盒检测细胞活力和增殖,流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blotting检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax和沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1(PGC-1α)的表达及其乙酰化和磷酸化水平;比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、β-galactosidase和三磷酸腺苷(ATP)的含量.结果 与正常髓核细胞相比,退变髓核组织中坏死细胞更多,且collagenⅡ表达降低;细胞经不同浓度黄芪甲苷处理后,40 μg/mL黄芪甲苷不仅能显著提高退变髓核细胞活力,促进细胞增殖并抑制其凋亡,而且能上调细胞中SIRT1、PGC-1α的蛋白表达和PGC-1α磷酸化水平,下调PGC-1α乙酰化水平,增加SOD和ATP含量,降低MDA和β-galactosidase含量.结论 黄芪甲苷可能通过激活SIRT1/PGC-1α信号通路促进髓核细胞的增殖和存活.