存在驱动基因突变肺鳞癌患者的临床病理特征及预后分析

• 作者: 张童童 李峻岭
• 来源期刊: 中国肺癌杂志
• 关键词: 肺鳞癌 表皮生长因子受体 间变淋巴瘤激酶 KARS基因
• 年，卷（期）: 2016,（10）
• 所属期刊栏目: 肺鳞癌专题
• 页码范围: 648-652
• 页数: 5页
• 字数: 2553字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3779/j.issn.1009-3419.2016.10.02

摘要

背景与目的表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）、间变淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase, ALK）以及KRAS基因是非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）常见的驱动基因。多项临床研究已证实，EGFR敏感突变及棘皮动物微管相关类蛋白4-间变淋巴瘤激酶（echinoderm microtubule-associated protein like 4-anaplastic lymphoma kinase,EML4-ALK）基因重排的晚期肺腺癌患者，一线治疗选择靶向药物优于化疗，其在总缓解率（overall response rate, ORR）、无进展生存期（progression-free survival, PFS）及生活质量方面均有明显优势。然而，在肺鳞癌患者中，目前尚无明确的基因检测位点及靶向药物来指导临床治疗。本研究旨在分析肺鳞癌患者EGFR、ALK以及KARS基因的突变状态，以及相关的临床病理特征，从而为今后的治疗提供相应指导。方法回顾性分析已行相关驱动基因检测的肺鳞癌患者90例，利用突变扩增阻滞系统（ampliifcation refractory mutation system, ARMS）的方法进行EGFR及KRAS基因检测，荧光原位杂交（fluorescencein situ hybridization, FISH）技术进行ALK基因融合检测。结果90例患者均进行了EGFR及KRAS基因检测，8例患者为EGFR基因突变（8.8%）；2例患者为KRAS基因突变（2.2%）；18例患者通过FISH方法进行了ALK基因融合检测，1例患者存在EML4-ALK基因融合（5.6%）。女性患者的EGFR基因突变率高于男性（P=0.022）。EGFR突变及野生型患者在病理分期（P=0.042）及分化程度（P=0.003）上均有差异。以胸膜为首发转移部位的EGFR突变患者比率高于EGFR野生型患者（P=0.013）。靶向治疗与化疗对EGFR突变患者的PFS无影响（P=0.607）。结论 ALK基因融合患者应用靶向治疗后可获得理想疗效。