双靶点阻滞对肺腺癌细胞的协同抑制作用及其可能机制

• 作者: 吴峰 牟晓燕 王亚丽 胡涛 胡锋 邵向荣 陶玉坚 黄玉民
• 来源期刊: 中华老年多器官疾病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 塞来昔布 吉非替尼 细胞周期 细胞凋亡 表皮生长因子受体 环氧合酶-2
• 年，卷（期）: 2016,（12）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 932-937
• 页数: 6页
• 分类号: R734.2
• 字数: 5101字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11915/j.issn.1671-5403.2016.12.222

摘要

目的：探讨联合阻断表皮生长因子受体（EGFR）和环氧合酶－2（COX－2）对肺腺癌A549细胞株的协同抑制作用及其可能机制。方法采用不同药物干预肺癌A549细胞株，分为4组：正常对照组、单药吉非替尼组、单药塞来昔布组、联合用药组。药物干预细胞48 h后台盼蓝（trypan blue）染色法检测药物对细胞生长的影响；以Hoechst33258染色法和流式细胞术观察用药前后细胞凋亡和细胞周期的变化。采用Western blot检测EGFR和COX－2蛋白的表达情况。结果随着时间和剂量增加，单药吉非替尼与塞来昔布对A549细胞的抑制作用增强，加药48 h，联合用药组抑制率明显高于单药组（P＜0．01）。联合用药组细胞凋亡率明显高于单独用药组（32．40％vs 7．12％和8．43％；P＜0．01）。联合用药组S期细胞比例为（3．2±0．9）％，较单药吉非替尼组[（37．4±1．6）％]和单药塞来昔布组[（21．0±3．1）％]明显减少（P＜0．01）；联合用药组G0／G1期细胞比例为（87．2±6．4）％，较单药吉非替尼组[（61．4±5．2）％]和单药塞来昔布组[（51．8±4．7）％]明显增加（P＜0．01）。与单独用药组比较，联合用药组EGFR和COX－2蛋白的表达明显减弱（P＜0．05）。结论联合用药通过EGFR和COX－2双靶点阻滞发挥作用，有望为肺癌的化学预防和治疗提供新的策略。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陶玉坚	扬州市第一人民医院呼吸科	18	152	8.0	12.0
2	黄玉民	扬州市第一人民医院呼吸科	11	110	5.0	10.0
3	胡涛	扬州市第一人民医院呼吸科	9	50	4.0	7.0
4	牟晓燕	山东大学附属省立医院呼吸科	26	170	6.0	12.0
5	吴峰	扬州市第一人民医院呼吸科	13	62	4.0	7.0
6	胡锋	扬州市第一人民医院呼吸科	5	25	3.0	5.0
7	王亚丽	扬州市第一人民医院呼吸科	4	23	2.0	4.0
8	邵向荣	扬州市第一人民医院呼吸科	4	2	1.0	1.0