尾加压素Ⅱ诱导巨噬细胞分泌巨噬细胞集落刺激因子

• 作者: 丁文惠 叶小巾 彭芬 李军 赵静 路丹
• 来源期刊: 中国介入心脏病学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 巨噬细胞集落刺激因子 炎症 尾加压素Ⅱ
• 年，卷（期）: 2016,（8）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 452-457
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 4792字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-8812.2016.08.007

摘要

目的 探索尾加压素Ⅱ(UⅡ)能否促进小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞分泌巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF),并探讨相关的信号机制.方法 培养小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞,以Real-time PCR法和ELISA法分别检测细胞的M-CSF mRNA和蛋白表达水平,用细胞免疫印迹法检测p38MAPK和ERK的磷酸化水平.结果 UⅡ呈浓度依赖性和时间依赖性促进RAW264.7细胞中M-CSF mRNA和蛋白水平的表达,最大效应时间均为刺激12h,M-CSF mRNA水平是对照组水平的2.73倍,蛋白表达水平显著高于对照组水平[(50.04±4.28) pg/ml比(20.39±2.75) pg/ml,P＜0.01],是对照组水平的2.45倍;最大效应浓度均为10-8 mol/L和10-7 mol/L,以10-8 mol/L UⅡ刺激12 h,M-CSF的mRNA和蛋白表达水平较对照组分别增加了97.3％和80.8％.采用UⅡ受体(UT)阻断剂Urantide、ERK阻断剂PD98059和p38MAPK阻断剂SB203580分别预处理细胞后,M-CSF蛋白水平较UⅡ组显著降低,分别为[(45 ±4.04) pg/ml比(57.47±2.93) pg/ml]、[(42.13±4.28) pg/ml比(57.47 ±2.93) pg/ml]和[(44±5.34) pg/ml比(57.47±2.93) pg/ml],差异均有统计学意义(均P ＜0.05).10-8 mol/L UⅡ刺激细胞3 min显著促进ERK和p38MAPK蛋白磷酸化,5 min时ERK磷酸化水平达到峰值,至15 min仍持续高值,而p38MAPK在15 min时磷酸化达到峰值;30 min时,两者的磷酸化水平均减弱.结论 UⅡ可通过与受体结合活化ERK和p38MAPK信号通路促进RAW264.7细胞中M-CSF的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李军	北京大学第一医院心内科	189	2030	23.0	36.0
2	赵静	北京大学第一医院心内科	41	543	10.0	23.0
3	丁文惠	北京大学第一医院心内科	114	792	15.0	21.0
4	叶小巾	北京大学第一医院心内科	12	51	6.0	7.0
5	路丹	北京大学第一医院心内科	4	5	1.0	2.0
6	彭芬	北京大学第一医院心内科	10	56	4.0	7.0