脂多糖诱导脓毒症大鼠脑内氧化损伤及相关信号通路的研究

• 作者: 侯世科 刘英富 张益 李光宗 樊毫军 郁硕 陈锋
• 来源期刊: 军事医学
• 学科: 医学
• 关键词: 脂多糖类 脓毒症 脑损伤 丙二醛 超氧化物歧化酶 过氧化氢 琥珀酸脱氢酶
• 年，卷（期）: 2016,（9）
• 所属期刊栏目: 论 著
• 页码范围: 703-706
• 页数: 4页
• 分类号: R631.2
• 字数: 3942字
• 语种: 中文
• DOI: 10.7644/j.issn.1674-9960.2016.09.002

摘要

目的：探讨脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的脓毒症造成大鼠脑内氧化损伤的作用及 JNK、Nrf2相关信号的变化。方法将大鼠随机分为对照组、低剂量模型组（LPS 5 mg／kg）和高剂量模型组（LPS 10 mg／kg）。模型组造模24 h 后，活杀大鼠，将脑组织完全取出后，剪碎并研磨成脑匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总抗氧化能力（T-AOC）、过氧化氢（H2 O2）、琥珀酸脱氢酶（SDH）的变化。利用 qRT-PCR、Western 印迹检测 JNK 与 Nrf2蛋白在脑组织亚细胞中的表达水平。结果与对照组比较，在 LPS诱导脓毒症大鼠模型中，模型组大鼠脑组织中，MDA、H2 O2、SDH 含量增加，SOD、GSH-Px、T-AOC 含量减少，JNK mRNA水平与总蛋白水平未受明显影响（P ＞0．05），但磷酸化水平（p-JNK）显著升高（P ＜0．01）；Nrf2 mRNA 水平与总蛋白水平显著上调（P ＜0．01），且磷酸化水平（p-Nrf2）也显著升高（P ＜0．01），差异具有统计学意义。结论成功构建 LPS 诱导脓毒血症后大鼠脑内氧化损伤的病理模型，并发现在这一病理过程中 p-JNK、总 Nrf2以及 p-Nrf2表达显著上调，提示 JNK、Nrf2相关通路在 LPS 诱导脓毒症脑损伤中可能参与重要的介导作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	樊毫军	武警后勤学院附属医院救援医学研究所	82	250	7.0	10.0
2	李光宗	武警后勤学院附属医院救援医学研究所	8	13	2.0	3.0
3	郁硕	武警后勤学院附属医院救援医学研究所	5	7	1.0	2.0
4	陈锋	天津医科大学研究生院	14	48	4.0	6.0
6	刘英富	武警后勤学院附属医院救援医学研究所	18	43	4.0	4.0
7	张益	武警后勤学院附属医院救援医学研究所	5	10	2.0	3.0