Fractalkine 及其受体在5 XFAD 模型小鼠视网膜黄斑变性机制中的作用

• 作者: Karen Wu 刘晶 卢艳 周全 徐冰 褚利群
• 来源期刊: 中华病理学杂志
• 关键词: 黄斑变性 阿尔茨海默病 淀粉样蛋白 病理学,临床
• 年，卷（期）: 2016,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 786-790
• 页数: 5页
• 字数: 4326字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0529-5807.2016.11.008

摘要

目的：探讨Fractalkine（CX3CL1）及其受体在5XFAD模型小鼠视网膜损伤黄斑变性机制中的作用。方法分别取6月龄5XFAD小鼠和6月龄野生型小鼠各12只。摘取眼球制作冷冻切片，使用淀粉样蛋白β（ Aβ）、CX3CL1和CX3CR1单克隆抗体行免疫荧光检测。使用CD11b和CD68单克隆抗体分别与CX3CR1抗体进行免疫荧光共表达研究以检测CX3CR1阳性细胞的来源。制备视网膜的总蛋白和总mRNA提取物，经逆转录-聚合酶链反应和Western blot检测视网膜中CX3CL1及其受体CX3CR1的mRNA和蛋白的表达。结果（1）与6月龄野生型小鼠相比，6月龄5XFAD小鼠的视网膜色素上皮细胞内有明显的Aβ沉积。（2）与6月龄野生型小鼠相比，6月龄5XFAD小鼠的视网膜中CX3CL1明显上调，CX3CL1主要表达于视网膜神经节细胞层；而其受体CX3CR1在视网膜神经节细胞层的表达也明显上调。（3）与6月龄野生型小鼠相比，6月龄5XFAD小鼠眼内CX3CL1和CX3CR1的蛋白和mRNA表达明显上调。（4）免疫荧光共表达结果显示CX3CR1与CD11b有显著的共表达，双阳性细胞集中于神经节细胞层；而CX3CR1与CD68无共表达。结论 Fractalkine及其受体可能与Aβ诱导的5XFAD小鼠视网膜损伤的炎症机制相关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	卢艳	首都医科大学附属北京世纪坛医院眼科	44	224	8.0	13.0
2	周全	首都医科大学附属北京世纪坛医院病理科	61	264	10.0	12.0
3	徐冰	首都医科大学附属北京世纪坛医院眼科	22	168	8.0	12.0
4	刘晶	首都医科大学附属北京世纪坛医院眼科	51	253	9.0	13.0
5	褚利群	首都医科大学附属北京世纪坛医院眼科	14	64	4.0	7.0