TNFAIP3/A20协同地塞米松在重症急性胰腺炎发生早期的保护作用

• 作者: 刘少波 杨元生 陈丽舒 陈垦 陈杏田
• 来源期刊: 广东药学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 肿瘤坏死因子诱导蛋白3 核因子-κB抑制蛋白 重症急性胰腺炎 地塞米松
• 年，卷（期）: 2016,（4）
• 所属期刊栏目: 医学研究
• 页码范围: 507-511
• 页数: 5页
• 分类号: R657.5+1
• 字数: 3752字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16809/j.cnki.1006-8783.2015111601

摘要

目的 了解肿瘤坏死因子诱导蛋白3 (TNFAIP3/A20)在重症急性胰腺炎(SAP)起病早期胰腺中的表达情况,并探讨TNFAIP3/A20协同地塞米松(DEX)在重症急性胰腺炎早期发挥的作用.方法 96只SD大鼠随机分为空白组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、地塞米松组(DEX组),3组于2、6、12、24 h时间点每组分别处死8只.SAP组和DEX组用牛黄胆酸钠诱导大鼠建立SAP模型,DEX组大鼠下肢肌注0.5 mg/100 g地塞米松进行治疗,其余两组不干预.HE染色观察胰腺、肝脏病理损伤,碘比色法测血清淀粉酶(AMS)含量,ELISA法检测胰腺组织NF-κB、IκB表达量,RT-PCR法检测胰腺组织中TNFAIP3/A20 mRNA表达量.比较3组大鼠不同时段上述指标的差异.结果 24 h DEX组胰腺炎症损伤较SAP组减轻;各时间点DEX组血清AMS较SAP组降低(P＜0.01);各时间点SAP组、DEX组血清AMS均较SO组升高(P＜0.01).各时间点DEX组较SAP组胰腺组织中NF-κB、IκB含量降低(P＜0.01).各时间点DEX组较SAP组胰腺组织TNFAIP3/A20 mRNA含量表达升高(P＜0.05),且随时间推移呈递增趋势.各时间点DEX组、SAP组胰腺炎症损伤评分、血清AMS、组织NF-κB、IκB、A20含量较SO组升高.结论 TNFAIP3/A20可能协同DEX在SAP疾病发生早期发挥保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈垦	广东药科大学临床学院	19	70	5.0	7.0
2	杨元生	广东药科大学第二附属医院消化内科	3	12	2.0	3.0
3	陈杏田	广东药科大学临床学院	2	19	2.0	2.0
4	陈丽舒	广东药科大学临床学院	1	8	1.0	1.0
5	刘少波	广东药科大学中药学院	2	9	1.0	2.0