慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织JNK／SAPK 水平变化及意义

• 作者: 周新 张杏怡 李锋 田雪 肖辉
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 慢性阻塞性肺疾病 C-Jun 氨基末端蛋白激酶 应激激活蛋白激酶 作用机制
• 年，卷（期）: 2016,（45）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 15-18
• 页数: 4页
• 分类号: R563.13
• 字数: 4212字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2016.45.005

摘要

目的：探讨 C-Jun 氨基末端蛋白激酶（JNK）／应激激活蛋白激酶（SAPK）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺组织中的水平变化及意义。方法16只Ⅱ级 Wistar 雄性大鼠随机分为对照组和 COPD 组。对照组不予任何处理，COPD 组给予烟熏刺激，造成大鼠 COPD 动物模型。造模成功后，光镜下观察肺组织病理，动物肺功能检测仪检测肺功能，ELISA 法检测大鼠肺组织 TNF-α水平，免疫组化法检测肺组织 JNK／SAPK 表达，RT-PCR 检测肺组织JNK／SAPK mRNA 表达水平。结果 COPD 组光镜下出现了大量炎性细胞浸润，部分肺泡融合，肺泡数量减少，证明 COPD 造模成功。与对照组比较，COPD 组第0．3秒用力呼气容积与用力呼气容积的比值降低，呼气阻力、吸气阻力升高，动态顺应性下降（P ＜0．05或＜0．01），TNF-α升高（P ＜0．05）；免疫组化结果显示，COPD 组肺组织中JNK／SAPK 蛋白表达高于对照组（P 均＜0．05）。RT-PCR 结果显示，与对照组相比，COPD 组 JNK／SAPK mRNA 水平升高（P 均＜0．05）。JNK／SAPK mRNA 表达水平与 TNF-α呈正相关（r ＝0．751，P ＜0．05）。结论烟雾诱导的COPD 大鼠 JNK／SAPK 水平升高，其可能通过激活烟雾诱导的炎症因子，导致气道炎症和肺气肿，促进 COPD 发生。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周新		314	3059	23.0	43.0
2	张杏怡		34	194	9.0	12.0
3	肖辉		14	710	9.0	14.0
4	李锋		89	562	11.0	21.0
5	田雪		4	2	1.0	1.0