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摘要:
TP53诱导的糖酵解和凋亡调节因子(TP53-induced glycolysis and apoptosis regulator,TIGAR)是p53下游的直接靶基因,其编码蛋白能够降解2,6-二磷酸果糖,后者是肿瘤细胞糖酵解途径中关键酶6-磷酸果糖激酶1(6-phosphofructokinase 1,PFK1)的最强激活剂,从而对糖酵解产生抑制作用.TIGAR可促使糖代谢更多地流向磷酸戊糖途径(pentose phosphate pathway,PPP),促进烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)和谷胱甘肽(glutathione,GSH) 的产生,降低细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平.因此,TIGAR是维持肿瘤细胞氧化还原状态平衡的重要因子,对细胞凋亡起到重要的调节作用.最新研究表明,TIGAR在肿瘤发生、进展及转移过程中发挥重要作用,而且干扰TIGAR表达可以提高多种肿瘤细胞对放化疗的敏感性,提示TIGAR可能成为一个极具潜力的肿瘤治疗靶点.本文对近年来TIGAR在肿瘤发生、进展和转移中的作用以及其靶向治疗的研究进展进行简要综述.
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文献信息
篇名 肿瘤中TP53诱导的糖酵解和凋亡调节因子及其靶向治疗研究进展
来源期刊 肿瘤 学科 医学
关键词 肿瘤形成过程 糖酵解 细胞凋亡 活性氧 TP53诱导的糖酵解和凋亡调节因子
年,卷(期) 2016,(12) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 1383-1388
页数 6页 分类号 R730.231
字数 语种 中文
DOI 10.3781/j.issn.1000-7431.2016.55.536
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 俞同福 江苏省人民医院/南京医科大学第一附属医院 19 18 2.0 4.0
2 袁梅 江苏省人民医院/南京医科大学第一附属医院 3 0 0.0 0.0
3 张腾 江苏省人民医院/南京医科大学第一附属医院 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
肿瘤形成过程
糖酵解
细胞凋亡
活性氧
TP53诱导的糖酵解和凋亡调节因子
研究起点
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期刊影响力
肿瘤
月刊
1000-7431
31-1372/R
大16开
上海市斜土路2200弄25号
4-289
1981
chi
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