p38MAPK-eNOS-NO信号通路在人脐静脉内皮细胞凋亡中的保护作用

• 作者: 刘一鸣 孙慧琳 张艺能 曾海龙 黄志秋
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胰高血糖素样肽1 p38MAPK 人脐静脉内皮细胞 动脉粥样硬化
• 年，卷（期）: 2016,（6）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 561-565
• 分类号: R363
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨p38MAPK信号通路在胰高血糖素样肽1(GLP-1)拮抗人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用.方法 实验分为对照组、糖基化终末产物(AGE)组、GLP-1组、AGE+GLP-1组、AGE+ SB203580组、AGE+GLP-1+SB203580组及AGE+GLP-1 +L-NAME组,Western blot检测p-p38MAPK/p38MAPK、磷酸化内皮型一氧化氮合酶/内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS/eNOS)蛋白表达情况,NO检测试剂盒(一步法)检测NO含量,DCFH-DA荧光探针检测细胞活性氧(ROS)含量,Annexin V/PI流式检测细胞凋亡率.结果 与AGE组相比,GLP-1预处理可诱导p-p38MAPK蛋白表达下降(P=0.000);与对照组比较,GLP-1或p38 MAPK抑制剂(SB203580)预处理后,受AGE抑制的eNOS蛋白表达或诱导的ROS水平分别显著升高(P=0.004)或下降(P=0.000);GLP-1预处理后,因AGE诱导的细胞凋亡率显著降低(P=0.000),而加入L-NAME后,GLP-1的抗凋亡作用显著减弱(P=0.002);GLP-1预处理后,细胞NO含量较单纯AGE组明显升高(P=0.000),而予以L-NAME后,细胞NO含量显著降低(P=0.011).结论 GLP-1可抑制p38 MAPK信号通路的活化,拮抗AGE对血管内皮细胞的氧化损伤;上调eNOS蛋白的表达,拮抗AGE诱导的内皮细胞NO生成障碍及细胞凋亡,从而延缓糖尿病合并动脉粥样硬化的发生发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张艺能	广东药科大学附属第一医院中心实验室	2	10	2.0	2.0
2	孙慧琳	广东药科大学附属第一医院内分泌科	8	10	2.0	3.0
3	黄志秋	广东药科大学附属第一医院内分泌科	4	10	2.0	3.0
4	曾海龙	广东药科大学附属第一医院内分泌科	1	7	1.0	1.0
5	刘一鸣	广东药科大学附属第一医院核医学科	1	7	1.0	1.0