过表达锌指蛋白A20可抑制肺泡巨噬细胞炎症反应

• 作者: 刘洁 宋元林 朱晓丹 毕晶 王颖 白春学 童琳
• 来源期刊: 中国临床医学
• 学科: 医学
• 关键词: 急性呼吸窘迫综合征 A20蛋白 肺泡 巨噬细胞 炎症反应
• 年，卷（期）: 2016,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 715-719
• 页数: 5页
• 分类号: R563.8
• 字数: 3209字
• 语种: 中文
• DOI: 10.12025/j.issn.1008-6358.2016.20160822

摘要

目的：通过建立A20过表达肺泡巨噬细胞株，研究A20对肺泡巨噬细胞炎症反应的影响及调控机制。方法：构建携带A20基因的慢病毒载体，转染大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383），筛选出稳定过表达A20基因的细胞株并行体外培养。向培养基中加入脂多糖（LPS ，1μg／mL）进行干预，并于刺激后0．5、1、2、4 h收集上清液及细胞。ELISA法测定上清液中细胞因子（TNF‐α、IL‐1β）及核因子κB（NF‐κB）活性。Western印迹方法检测A20蛋白及核内p65含量。实时荧光定量PCR法测定A20 mRNA含量。结果：LPS刺激后，A20过表达组（A20组）及正常对照组（VEC组）A20蛋白及mRNA含量都升高，并于1 h达高峰，之后逐渐下降；且A20组较 VEC组 A20水平明显升高（P＜0．05）。与 VEC组相比，A20组培养上清液中细胞因子（TNF‐α、IL‐1β）水平明显降低（P＜0．05）；NF‐κB DNA结合活性及核内p65含量也降低（P＜0．05）。结论：A20能够抑制肺泡巨噬细胞NF‐κB活性及TNF‐α、IL‐1β分泌，进而抑制肺泡巨噬细胞炎症反应活性。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	白春学	复旦大学附属中山医院呼吸内科	332	2400	24.0	35.0
2	王颖	复旦大学附属中山医院呼吸内科	142	789	14.0	19.0
3	童琳	复旦大学附属中山医院呼吸内科	7	24	3.0	4.0
4	宋元林	复旦大学附属中山医院呼吸内科	55	192	8.0	11.0
5	朱晓丹	复旦大学附属中山医院呼吸内科	10	42	3.0	6.0
6	刘洁	复旦大学附属中山医院呼吸内科	14	47	4.0	6.0
7	毕晶	复旦大学附属中山医院呼吸内科	6	32	3.0	5.0