低血糖症葡萄糖再灌注后诱发心肌损伤的病理生理机制及对策

• 作者: 徐亥
• 来源期刊: 实用糖尿病杂志
• 年，卷（期）: 2016,（5）
• 所属期刊栏目: 综述与讲座
• 页码范围: 56-57
• 页数: 2页
• 语种: 中文

摘要

自1960年Jennings等首次提出心肌缺血/再灌注(Ⅰ/R)损伤的慨念,并证实再灌注会引起心肌超微结构不可逆坏死后,自此逐渐引起医学界高度重视,并相继有较多缺血后再灌注损伤的报告.有实验发现,低血糖期因葡萄糖再灌注后的高血糖,会引起血管内皮功能不全、氧化应激、炎症等各种参数恶化,引起一种类似缺血/再灌注样的效应[1].Sang等发现,急性心肌梗塞病人,低血糖后经葡萄糖再灌注所致高血糖病人比那些血糖恢复正常的病人会导致更严重的病理生理变化,即所谓再灌注样效应.并认为急性心肌梗塞病人I/R损伤可能因低血糖后葡萄糖再灌注,导致心肌损伤更严重、更复杂[2].低血糖性脑病的动物实验模型发现,低血糖后葡萄糖再灌注会诱发氧化应激生成增加,当血葡萄糖浓度迅速升高及低血糖后出现高血糖时,神经元变性损伤恶化,并把这种表现称之为“葡萄糖再灌注损伤”,而且损伤的严重性随葡萄糖再灌注后血葡萄糖水平的增加呈正相关[3].

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐亥		5	0	0.0	0.0