p38MAPK在地塞米松诱导的人乳腺癌MCF-7细胞系凋亡中的作用

• 作者: 代志军 单昌友 孔甜甜 康华峰 王宝峰 王西京 管海涛 闵卫利 马小斌
• 来源期刊: 国际外科学杂志
• 关键词: 地塞米松 有丝分裂素激活蛋白激酶类 乳腺肿瘤 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2016,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 382-385,封3-封4
• 页数: 5页
• 字数: 3907字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4203.2016.06.007

摘要

目的 研究地塞米松对人乳腺癌MCF-7细胞株增殖及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法 MTT方法检测细胞增殖,流式细胞技术检测细胞凋亡,免疫细胞化学方法、RT-PCR技术检测地塞米松干预前、后细胞中p38MAPK蛋白及基因的表达.结果 分别用不同浓度的地塞米松作用于MCF-7细胞,作用3～5 d时,各种浓度下细胞增殖均明显受抑制,且与药物作用浓度及作用时间呈正相关,并以作用4 d时MCF-7表现出来的增殖抑制最为明显.地塞米松作用于MCF-7细胞后,可见细胞发生凋亡形态改变增多.流式细胞仪检测示地塞米松作用3～5 d后三组细胞凋亡率均较对照组升高,以10-6mol/L浓度作用4 d时凋亡率可达31.85％,与对照组的14.63％相比有明显升高,升高2倍以上,与其他干预组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).细胞免疫染色检测结果显示,p38MAPK在MCF-7胞质、胞核均有表达,通过对染色结果进行分析发现,Dex干预后,MCF-7中p38MAPK蛋白表达升高,尤以10-6 mol/L浓度作用时最为明显(P＜0.05).对干预后细胞提取RNA行半定量PCR检测,见目的基因条带清晰,与Marker各条带相比与扩增长度(184 bp)较接近,经灰度分析可得,MCF-7细胞在予以Dex处理后,p38基因表达较对照组明显升高,尤以10-6mol/L浓度时最明显,与其他干预组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 地塞米松可抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,并诱导其凋亡,其作用机制可能与促进p38基因表达有关.