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摘要:
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对高糖环境下正常人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)炎症因子表达的影响及其可能机制。方法将体外培养的 HK-2细胞随机分为7组:空白对照组,高糖组(D-葡萄糖30 mmol·L-1),高渗组(甘露醇24.5 mmol·L-1),ATRA 干预组[包括高糖+低浓度 ATRA 组(ATRA 10-7 mol·L-1)、高糖+中浓度 ATRA 组(ATRA 10-6 mol·L-1)、高糖+高浓度 ATRA 组(ATRA 10-5 mol·L-1)],Rho 激酶抑制药(Y27632)干预组[高糖+Y27632(Y27632为30μmol·L-1)],均干预48 h。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞 RhoA mRNA、ROCK1 mRNA 表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测 HK-2细胞白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化。结果 RT-PCR结果显示,空白对照组与高渗组 RhoA mRNA、ROCK1 mRNA 表达差异无统计学意义( P>0.05);高糖组 RhoA mRNA、ROCK1 mRNA 表达较空白对照组、高渗组显著升高(P<0.05);ATRA 各干预组 RhoA mRNA、ROCK1 mRNA 表达较高糖组显著减少(P<0.05),且呈现 ATRA 浓度依赖性;Y27632干预组 RhoA mRNA 表达与高糖组差异无统计学意义,ROCK1 mRNA 表达显著减少(P<0.05)。Person 直线相关分析显示,高糖组及 ATRA 干预组 RhoA mRNA 与 ROCK1 mRNA 表达呈正相关。ELISA 检测结果示空白对照组与高渗组表达 IL-6、TNF-α无明显差异(P>0.05);高糖组表达 IL-6、TNF-α较空白对照组明显升高(P<0.05);ATRA 或 Y27632干预后,IL-6、TNF-α表达明显减少(P<0.05)。结论 ATRA 可抑制高糖环境下 HK-2细胞 IL-6、TNF-α表达,其机制可能与抑制 RhoA/ ROCK 信号通路有关。
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文献信息
篇名 全反式维甲酸对高糖环境下HK-2细胞炎症因子表达的影响
来源期刊 医药导报 学科 医学
关键词 维甲酸,全反式 肾小管上皮细胞 白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-α RhoA/ ROCK 信号通路
年,卷(期) 2016,(11) 所属期刊栏目 药物研究
研究方向 页码范围 1173-1176
页数 4页 分类号 R587.2|R965
字数 2975字 语种 中文
DOI 10.3870/j.issn.1004-0781.2016.11.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 黄翀 南昌大学第二附属医院肾内科 25 52 4.0 4.0
2 房向东 南昌大学第二附属医院肾内科 68 432 11.0 18.0
3 涂卫平 南昌大学第二附属医院肾内科 70 468 11.0 18.0
4 邹宏昌 南昌大学第二附属医院肾内科 21 79 5.0 7.0
5 秦晓华 南昌大学第二附属医院肾内科 35 153 6.0 10.0
6 陈艳霞 南昌大学第二附属医院肾内科 17 118 5.0 10.0
7 徐高四 南昌大学第二附属医院肾内科 25 146 8.0 11.0
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研究主题发展历程
节点文献
维甲酸,全反式
肾小管上皮细胞
白细胞介素-6
肿瘤坏死因子-α
RhoA/ ROCK 信号通路
研究起点
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1982
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