目的:探讨盐酸右美托咪定对丙泊酚诱导原代培养皮质神经元凋亡的影响及其机制。方法将原代培养7 d 的大鼠皮质神经元随机分为溶剂对照组(给予等体积20%脂肪乳)、丙泊酚组(丙泊酚终浓度500μmol·L-1)和盐酸右美托咪定+丙泊酚组(盐酸右美托咪定终浓度分别为0.001,0.01,0.1,1μmol·L-1,丙泊酚终浓度500μmol·L-1),药物处理12 h 后,噻唑蓝(MTT)法检测神经元存活率,光学显微镜观察神经元形态,Hoechst33258核染色法检测神经元凋亡率,罗丹明染色检测神经元线粒体膜电位。结果与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元存活率显著下降( P<0.05)。与丙泊酚组比较,盐酸右美托咪定各剂量组神经元存活率升高(P<0.01),作用呈剂量依赖性。与溶剂对照组比较,光镜下丙泊酚组神经元数量明显减少,胞体立体感消失,细胞轮廓不清,神经元轴突断裂。与丙泊酚组比较,盐酸右美托咪定各剂量组神经元形态学损伤明显改善。与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元凋亡率显著上升(P<0.01),线粒体膜电位显著下降(P<0.01)。与丙泊酚组比较,盐酸右美托咪定各剂量组神经元凋亡率显著下降( P<0.01),线粒体膜电位显著上升(P<0.01)。结论盐酸右美托咪定可通过抑制神经元线粒体膜电位下降,减轻丙泊酚所致原代培养皮质神经元凋亡。