Toll样受体7在系统性红斑狼疮合并高危人乳头瘤病毒感染中的作用

• 作者: 于水莲 唐翔 陶怡 黄成辉 黄文辉
• 来源期刊: 广东医学
• 关键词: 系统性红斑狼疮 人乳头瘤病毒 Toll样受体7 宫颈癌
• 年，卷（期）: 2016,（2）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 236-241
• 页数: 6页
• 字数: 5846字
• 语种: 中文

摘要

目的：观察Toll样受体7（ TLR7）在系统性红斑狼疮（ SLE）、人乳头瘤病毒（ HPV）、SLE＋HPV感染者宫颈上皮细胞及不同HPV亚型宫颈癌细胞株中的表达，并探讨其意义。方法选择行子宫颈液基细胞学检查者20例，其中，SLE合并HPV DNA阳性5例（ SLE＆HPV＋组）、SLE合并HPV DNA阴性5例（ SLE＆HPV－组）、正常合并HPV DNA阳性5例（ CTL＆HPV＋组）、正常合并HPV DNA阴性5例（ CTL＆HPV－组）。收集的宫颈脱落细胞一份用于宫颈液基细胞学检查，剩余的标本用于高危型HPV及低危型HPV检测，另一份用于流式鉴定及胞内TLR7检测。结果流式cytokeratin＋CD45－设门鉴定的上皮细胞内TLR7表达的平均荧光强度：SLE＆HPV＋组＜SLE＆HPV－组＜CTL＆HPV＋组＜CTL＆HPV－组。不同HPV亚型人宫颈癌细胞系Caski（ HPV16阳性）、HeLa细胞（HPV18阳性）及HPV阴性的C33A细胞系内TLR7表达的平均荧光强度：Caski＜HeLa＜C33A。 SLE＆HPV＋组SLE疾病活动性评分显著高于SLE＆HPV－组，且更容易合并器官损伤；且病情复发指数也明显高于SLE＆HPV－组；同样，SLE＆HPV＋组患者全部为Anti－dsDNA阳性，而SLE＆HPV－组仅占20％。结论 TLR7下调可能与HPV逃避宿主免疫防御从而导致病情长期潜伏相关；HPV可能通过核酸特异性的TLR7激活固有免疫和调节免疫系统，导致病情发作或者非活动性SLE的复发；多种因素包括病毒感染本身、药物因素以及病情活动复发均可致SLE患者体内HPV持续易感。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	唐翔	广州医科大学附属第二医院妇科	13	57	4.0	7.0
2	黄文辉	广州医科大学附属第二医院风湿免疫科	19	120	7.0	10.0
3	黄成辉	广州医科大学附属第二医院风湿免疫科	6	40	4.0	6.0
4	陶怡	广州医科大学附属第二医院风湿免疫科	16	76	5.0	7.0
5	于水莲	广州医科大学附属第二医院风湿免疫科	5	25	3.0	5.0