角蛋白17在寻常性银屑病T淋巴细胞介导免疫机制中的作用研究

• 作者: 任建文 吴佳纹 周静 安金刚 肖生祥 邹四新 霍佳
• 来源期刊: 中国医学前沿杂志（电子版）
• 关键词: 寻常性银屑病 T淋巴细胞 PI3K/Akt信号通路 角蛋白17
• 年，卷（期）: 2016,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 33-36
• 页数: 4页
• 字数: 2821字
• 语种: 中文
• DOI: 10.12037/YXQY.2016.10-09

摘要

目的 探讨角蛋白17 (keratin17,K17)在寻常性银屑病T淋巴细胞介导免疫机制中的作用.方法 随机选取2014年6月至2015年4月本院收治的寻常性银屑病患者50例纳入寻常性银屑病组,将同期健康体检者50例纳入对照组,比较两组研究对象的蛋白激酶B (protein kinase B,Akt)、K17、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平,并比较寻常性银屑病组进行期与稳定期患者的Akt、K17、VEGF表达水平,研究K17表达水平对T淋巴细胞免疫反应和磷脂酰肌醇-3-羟基激酶/丝/苏氨酸激酶(phophatidylinsotitol-3-kinase/serine/threonine kinase,PI3K/Akt)信号通路的影响,阐明K17通过PI3K/Akt信号通路促进寻常性银屑病发生的具体机制.结果 寻常性银屑病组患者Akt、K17、VEGF表达水平均显著高于对照组(P＜0.05);寻常性银屑病进行期患者的Akt、K17、VEGF表达水平均显著高于稳定期患者(P＜0.05).结论 K17在T淋巴细胞免疫调节下,通过PI3K/Akt信号转导通路调节细胞增殖及细胞周期,活化相关生长因子及趋化因子,在促进寻常性银屑病发生中具有重要作用,并提出K17→T细胞→细胞因子→PI3K/Akt信号通路→寻常性银屑病皮损这一具体信号机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	肖生祥	西安交通大学第二附属医院西北医院皮肤科	147	488	12.0	16.0
2	任建文	西安交通大学第二附属医院西北医院皮肤科	34	99	6.0	8.0
3	安金刚	西安交通大学第二附属医院西北医院皮肤科	33	131	5.0	10.0
4	吴佳纹	西安交通大学第二附属医院西北医院皮肤科	28	59	4.0	5.0
5	霍佳	西安交通大学第二附属医院西北医院皮肤科	31	86	4.0	8.0
6	邹四新	西安交通大学第二附属医院西北医院皮肤科	7	28	4.0	5.0