背景:目前对酒精性股骨头缺血坏死仍缺乏行之有效的保髋疗法,病变晚期股骨头塌陷影响髋关节功能的患者只能选择人工髋关节置换。明确酒精性股骨头缺血坏死的发病机制,对股骨头缺血坏死保髋治疗有重要意义。<br> 目的:综述近年来国内外有关骨细胞凋亡学说在酒精性股骨头缺血坏死发病机制中的研究进展,为探究酒精性股骨头缺血坏死的治疗方法提供理论依据。<br> 方法:由第一作者应用计算机检索 PubMed 数据库及 Embase 数据库,在标题和全文中以“Osteonecrosis of Femoral Head and apoptosis”或“bone cell,apoptosis,gene,signal”或“osteonecrosis,alcohol”为检索词,纳入与骨细胞凋亡在酒精诱导股骨头缺血坏死发病机制中作用相关的研究文章。排除重复及较陈旧的文献。共40篇外文文献符合标准。<br> 结果与结论:近年来,酒精性股骨头缺血坏死的发病机制学说中的骨细胞凋亡学说得到越来越多人的认同,逐步成为人们研究酒精性股骨头缺血坏死发病机制的焦点。骨细胞凋亡在酒精性股骨头缺血坏死的发病机制中发挥着重要的作用。p53、B细胞淋巴瘤家族、肿瘤坏死因子、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶等多种与骨细胞凋亡相关的基因是调控骨细胞凋亡的关键。但由于酒精性股骨头缺血坏死发病机制的复杂性,目前人们对酒精诱导骨细胞凋亡导致的股骨头缺血坏死在基因水平上的研究虽然取得了一定的进展但仍相对缺乏。